Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2013 article

The neural androgen receptor: a therapeutic target for myelin repair in chronic demyelination

175Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
14Institutions déclarées
2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : fr, us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Myelin regeneration is a major therapeutic goal in demyelinating diseases, and the failure to remyelinate rapidly has profound consequences for the health of axons and for brain function. However, there is no efficient treatment for stimulating myelin repair, and current therapies are limited to anti-inflammatory agents. Males are less likely to develop multiple sclerosis than females, but often have a more severe disease course and reach disability milestones at an earlier age than females, and these observations have spurred interest in the potential protective effects of androgens. Here, we demonstrate that testosterone treatment efficiently stimulates the formation of new myelin and reverses myelin damage in chronic demyelinated brain lesions, resulting from the long-term administration of cuprizone, which is toxic for oligodendrocytes. In addition to the strong effect of testosterone on myelin repair, the number of activated astrocytes and microglial cells returned to low control levels, indicating a reduction of neuroinflammatory responses. We also identify the neural androgen receptor as a novel therapeutic target for myelin recovery. After the acute demyelination of cerebellar slices in organotypic culture, the remyelinating actions of testosterone could be mimicked by 5α-dihydrotestosterone, a metabolite that is not converted to oestrogens, and blocked by the androgen receptor antagonist flutamide. Testosterone treatment also failed to promote remyelination after chronic cuprizone-induced demyelination in mice with a non-functional androgen receptor. Importantly, testosterone did not stimulate the formation of new myelin sheaths after specific knockout of the androgen receptor in neurons and macroglial cells. Thus, the neural brain androgen receptor is required for the remyelination effect of testosterone, whereas the presence of the receptor in microglia and in peripheral tissues is not sufficient to enhance remyelination. The potent synthetic testosterone analogue 7α-methyl-19-nortestosterone, which has been developed for long-term male contraception and androgen replacement therapy in hypogonadal males and does not stimulate prostate growth, also efficiently promoted myelin repair. These data establish the efficacy of androgens as remyelinating agents and qualify the brain androgen receptor as a promising drug target for remyelination therapy, thus providing the preclinical rationale for a novel therapeutic use of androgens in males with multiple sclerosis.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
The neural androgen receptor: a therapeutic target for myelin repair in chronic demyelination
Date Crossref
01/01/2013
Éditeur
Oxford University Press (OUP)
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Université Paris-Sud pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Centre National de la Recherche Scientifique pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Inserm pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Université de Strasbourg pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University of Colorado Boulder Department of Cell and Developmental Biology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University of Colorado Anschutz pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Population Council pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Rockefeller University Population Council pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Délégation Paris 7 pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Université Paris Cité pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Commissariat à l'Énergie Atomique et aux Énergies Alternatives pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • CEA Paris-Saclay - Etablissement de Fontenay-aux-roses pays non établi dans la notice
    Organisme public

Université Paris-Sud, Centre National de la Recherche Scientifique et Inserm, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Neurogenesis and neuroplasticity mechanismsMultiple Sclerosis Research StudiesNeuroinflammation and Neurodegeneration Mechanisms

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.