Calanquinone A suppresses glioma progression via STAT3-mediated regulation of c-Myc and MMP9
Rattachement africain : tw. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.
Le résumé fourni par la source
Calanthe arisanensis, a traditional medicinal orchid, contains Calanquinone A, a quinone-type compound with reported anticancer properties. Glioblastoma multiforme (GBM) is a highly aggressive brain tumor with limited treatment options and a poor prognosis. This study investigates the molecular mechanisms underlying the antiproliferative and antimigratory effects of Calanquinone A in GBM. Human GBM cell lines (U87MG) and patient-derived primary GBM cells (Pt#3) were treated with Calanquinone A (1-2.5 µM), and effects on cell viability, proliferation, and migration were assessed using CCK-8, trypan blue exclusion, colony formation, wound healing, transwell migration, and F-actin staining assays. Calanquinone A significantly reduced GBM cell viability and migration. Western blot analysis revealed that Calanquinone A inhibited STAT3 phosphorylation at Tyr705, leading to downregulation of its downstream targets c-Myc and MMP9. STAT3 overexpression reversed these effects, confirming the involvement of STAT3-dependent pathways. In a mouse xenograft model, Calanquinone A suppressed tumor formation in vivo. Molecular docking analysis further revealed a potential direct interaction between Calanquinone A and STAT3, supporting a direct mechanism of action. These findings demonstrate that Calanquinone A exerts potent antitumor effects in glioblastoma by targeting the STAT3/c-Myc and STAT3/MMP9 signaling axes, supporting its potential as a natural STAT3-targeting agent for GBM therapy.
Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.
Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- Calanquinone A suppresses glioma progression via STAT3-mediated regulation of c-Myc and MMP9
- Date Crossref
- 04/08/2025
- Éditeur
- Springer Science and Business Media LLC
- Type
- journal-article
Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.
Où se fait cette recherche
-
China Medical University Neuroscience and Brain Disease Center pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
National Sun Yat-sen University pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Taipei Medical University pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Chung Shan Medical University Department of Medical Applied Chemistry pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
College of Medicine Graduate Institute of Biomedical Sciences pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
School of Medicine pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
College of Medical Science and Technology International Master Program in Medical Neuroscience pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
Neuroscience and Brain Disease Center — China Medical University, National Sun Yat-sen University et Taipei Medical University, avec 4 autres affiliations.
Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.