Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2025 article

Loss of DCAF8 impairs hematopoietic stem cell function with cellular senescence via the DOCK11-CDC42 axis

3Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
6Institutions déclarées
1Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : cn. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

ABSTRACT: Hematopoietic stem cells (HSCs) are responsible for sustaining the hematopoietic system throughout life, and their functional decline contributes to hematological disorders and organismal aging. Understanding the molecular mechanisms that govern HSC function is critical for developing interventions for treating and preventing aging-related diseases. Here, we show that DCAF8, a substrate recognition component of Cullin-RING E3 ubiquitin ligases, is highly expressed in HSCs and undergoes a progressive decline with age. Loss of DCAF8 in mice results in impaired function in HSCs, characterized by increased number yet decreased self-renewal capacity, which associates with cellular senescence and elevated DNA damage. Mechanistically, DCAF8 mediates the degradation of dedicator of cytokinesis 11 (DOCK11), a guanine nucleotide exchange factor for CDC42. In the absence of DCAF8, DOCK11 accumulates, leading to elevated CDC42 activity and consequential loss of polarity of HSCs. Knocking out Dock11 mitigates the senescence, DNA damage, and self-renewal defects of Dcaf8-/- HSCs. This study highlights a critical role of DCAF8 in preventing HSC senescence via the DOCK11-CDC42 axis and suggests potential therapeutic targets for preventing functional decline in HSCs.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Loss of DCAF8 impairs hematopoietic stem cell function with cellular senescence via the DOCK11-CDC42 axis
Date Crossref
18/09/2025
Éditeur
American Society of Hematology
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Shanghai Jiao Tong University State Key Laboratory for Medical Genomics pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Ruijin Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Shanghai Institute of Hematology pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Shanghai Sixth People's Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • ShanghaiTech University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Hainan Medical University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • State Key Laboratory for Medical Genomics pays non établi dans la notice
    Structure de recherche

State Key Laboratory for Medical Genomics — Shanghai Jiao Tong University, Ruijin Hospital et Shanghai Institute of Hematology, avec 4 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Neutrophil, Myeloperoxidase and Oxidative MechanismsAcute Myeloid Leukemia ResearchTelomeres, Telomerase, and Senescence

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.