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Accès ouvert déclaré 2024 article

Gαz-independent and -dependent Improvements With EPA Supplementation on the Early Type 1 Diabetes Phenotype of NOD Mice

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Rattachement africain : us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Abstract Prostaglandin E2 (PGE2) is a key mediator of inflammation and is derived from the omega-6 polyunsaturated fatty acid, arachidonic acid (AA). In the β-cell, the PGE2 receptor, Prostaglandin EP3 receptor (EP3), is coupled to the unique heterotrimeric G protein alpha subunit, Gɑz to reduce the production of cyclic adenosine monophosphate (cAMP), a key signaling molecule that activates β-cell function, proliferation, and survival pathways. Nonobese diabetic (NOD) mice are a strong model of type 1 diabetes (T1D), and NOD mice lacking Gɑz are protected from hyperglycemia. Therefore, limiting systemic PGE2 production could potentially improve both the inflammatory and β-cell dysfunction phenotype of T1D. Here, we sought to evaluate the effect of eicosapentaenoic acid (EPA) feeding, which limits PGE2 production, on the early T1D phenotype of NOD mice in the presence and absence of Gαz. Wild-type and Gαz knockout NOD mice were fed a control or EPA-enriched diet for 12 weeks, beginning at age 4 to 5 weeks. Oral glucose tolerance, splenic T-cell populations, islet cytokine/chemokine gene expression, islet insulitis, measurements of β-cell mass, and measurements of β-cell function were quantified. EPA diet feeding and Gɑz loss independently improved different aspects of the early NOD T1D phenotype and coordinated to alter the expression of certain cytokine/chemokine genes and enhance incretin-potentiated insulin secretion. Our results shed critical light on the Gαz-dependent and -independent effects of dietary EPA enrichment and provide a rationale for future research into novel pharmacological and dietary adjuvant therapies for T1D.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Gαz-independent and -dependent Improvements With EPA Supplementation on the Early Type 1 Diabetes Phenotype of NOD Mice
Date Crossref
21/05/2024
Éditeur
The Endocrine Society
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • University of Wisconsin–Madison Department of Nutritional Sciences pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • UW Health University Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • William S. Middleton Memorial Veterans Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • University of Wisconsin Carbone Cancer Center pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • University of Wisconsin Hospitals and Clinics Clinical Research Unit pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • William S. Middleton Memorial VA Hospital Research Service pays non établi dans la notice
    Établissement de santé

Department of Nutritional Sciences — University of Wisconsin–Madison, UW Health University Hospital et William S. Middleton Memorial Veterans Hospital, avec 3 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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