Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2024 article

Neuronal DAMPs exacerbate neurodegeneration via astrocytic RIPK3 signaling

23Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
2Institutions déclarées
1Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Astrocyte activation is a common feature of neurodegenerative diseases. However, the ways in which dying neurons influence the activity of astrocytes is poorly understood. Receptor interacting protein kinase-3 (RIPK3) signaling has recently been described as a key regulator of neuroinflammation, but whether this kinase mediates astrocytic responsiveness to neuronal death has not yet been studied. Here, we used the 1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine model of Parkinson's disease to show that activation of astrocytic RIPK3 drives dopaminergic cell death and axon damage. Transcriptomic profiling revealed that astrocytic RIPK3 promoted gene expression associated with neuroinflammation and movement disorders, and this coincided with significant engagement of damage-associated molecular pattern signaling. In mechanistic experiments, we showed that factors released from dying neurons signaled through receptor for advanced glycation endproducts to induce astrocytic RIPK3 signaling, which conferred inflammatory and neurotoxic functional activity. These findings highlight a mechanism of neuron-glia crosstalk in which neuronal death perpetuates further neurodegeneration by engaging inflammatory astrocyte activation via RIPK3.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Neuronal DAMPs exacerbate neurodegeneration via astrocytic RIPK3 signaling
Date Crossref
07/05/2024
Éditeur
American Society for Clinical Investigation
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • The State University of New Jersey Rutgers pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • W. M. Keck Foundation pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Department of Cell Biology and Neuroscience pays non établi dans la notice
    Institution
  • Rutgers University Department of Cell Biology and Neuroscience pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • W. M. Keck Center for Collaborative Neuroscience pays non établi dans la notice
    Institution

Rutgers — The State University of New Jersey, W. M. Keck Foundation et Department of Cell Biology and Neuroscience, avec 2 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Neuroinflammation and Neurodegeneration MechanismsAlzheimer's disease research and treatmentsMitochondrial Function and Pathology

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.