The redox cycling of STAT2 maintains innate immune homeostasis
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Interferons (IFNs) are essential in antiviral defense, antitumor effects, and immunoregulatory activities. Although methionine oxidation is associated with various physiological and pathophysiological processes in plants, animals, and humans, its role in immunity remains unclear. We find that the redox cycling of signal transducer and activator of transcription 2 (STAT2) is an intrinsic cellular biological process, and that impairment of the redox status contributes to STAT2 methionine oxidation, inhibiting its activation. IFN protects STAT2 from methionine oxidation through the recruitment of methionine sulfoxide reductase MSRB2, whose enzymatic activity is enhanced by N-acetyltransferase 9 (NAT9), a chaperone of STAT2 defined in this study, upon IFN treatment. Consequently, loss of Nat9 renders mice more susceptible to viral infection. Our study highlights the key function of methionine oxidation in immunity, which provides evidence for the decline of immune function by aging and may provide insights into the clinical applications of IFN in immune-related diseases.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- The redox cycling of STAT2 maintains innate immune homeostasis
- Date Crossref
- 01/08/2022
- Éditeur
- Elsevier BV
- Type
- journal-article
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Où se fait cette recherche
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Hunan University pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Hunan Cancer Hospital pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Institute of Pathogen Biology and Immunology of College of Biology pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Research Center of Cancer Prevention and Treatment pays non établi dans la noticeStructure de recherche
Hunan University, Hunan Cancer Hospital et Institute of Pathogen Biology and Immunology of College of Biology, avec 1 autre affiliation.
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