Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2022 article

Screening for Inhibitors of YAP Nuclear Localization Identifies Aurora Kinase A as a Modulator of Lung Fibrosis

18Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
7Institutions déclarées
4Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us, cn, gb, de. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Idiopathic pulmonary fibrosis is a progressive lung disease with limited therapeutic options that is characterized by pathological fibroblast activation and aberrant lung remodeling with scar formation. YAP (Yes-associated protein) is a transcriptional coactivator that mediates mechanical and biochemical signals controlling fibroblast activation. We previously identified HMG-CoA (3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A) reductase inhibitors (statins) as YAP inhibitors based on a high-throughput small-molecule screen in primary human lung fibroblasts. Here we report that several Aurora kinase inhibitors were also identified from the top hits of this screen. MK-5108, a highly selective inhibitor for AURKA (Aurora kinase A), induced YAP phosphorylation and cytoplasmic retention and significantly reduced profibrotic gene expression in human lung fibroblasts. The inhibitory effect on YAP nuclear translocation and profibrotic gene expression is specific to inhibition of AURKA, but not Aurora kinase B or C, and is independent of the Hippo pathway kinases LATS1 and LATS2 (Large Tumor Suppressor 1 and 2). Further characterization of the effects of MK-5108 demonstrate that it inhibits YAP nuclear localization indirectly via effects on actin polymerization and TGFβ (Transforming Growth Factor β) signaling. In addition, MK-5108 treatment reduced lung collagen deposition in the bleomycin mouse model of pulmonary fibrosis. Our results reveal a novel role for AURKA in YAP-mediated profibrotic activity in fibroblasts and highlight the potential of small-molecule screens for YAP inhibitors for identification of novel agents with antifibrotic activity.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Screening for Inhibitors of YAP Nuclear Localization Identifies Aurora Kinase A as a Modulator of Lung Fibrosis
Date Crossref
01/07/2022
Éditeur
Oxford University Press (OUP)
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Harvard University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Massachusetts General Hospital Division of Pulmonary and Critical Care Medicine pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Computational Physics (United States) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • Institute of Medicinal Plant Development pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Borders College pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Nanotherapeutics (United States) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • Boehringer Ingelheim (Germany) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • Harvard T. H. Chan School of Public Health pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Computational Chemistry pays non établi dans la notice
    Institution
  • Medicinal Chemistry pays non établi dans la notice
    Institution
  • Research Beyond Borders pays non établi dans la notice
    Institution
  • Biotherapeutics Discovery pays non établi dans la notice
    Institution

Harvard University, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine — Massachusetts General Hospital et Computational Physics (United States), avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Microtubule and mitosis dynamicsHippo pathway signaling and YAP/TAZFibroblast Growth Factor Research

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.