AKAP5 complex facilitates purinergic modulation of vascular L-type Ca2+ channel CaV1.2
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Abstract The L-type Ca 2+ channel Ca V 1.2 is essential for arterial myocyte excitability, gene expression and contraction. Elevations in extracellular glucose (hyperglycemia) potentiate vascular L-type Ca 2+ channel via PKA, but the underlying mechanisms are unclear. Here, we find that cAMP synthesis in response to elevated glucose and the selective P2Y 11 agonist NF546 is blocked by disruption of A-kinase anchoring protein 5 (AKAP5) function in arterial myocytes. Glucose and NF546-induced potentiation of L-type Ca 2+ channels, vasoconstriction and decreased blood flow are prevented in AKAP5 null arterial myocytes/arteries. These responses are nucleated via the AKAP5-dependent clustering of P2Y 11 / P2Y 11 -like receptors, AC5, PKA and Ca V 1.2 into nanocomplexes at the plasma membrane of human and mouse arterial myocytes. Hence, data reveal an AKAP5 signaling module that regulates L-type Ca 2+ channel activity and vascular reactivity upon elevated glucose. This AKAP5-anchored nanocomplex may contribute to vascular complications during diabetic hyperglycemia.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- AKAP5 complex facilitates purinergic modulation of vascular L-type Ca2+ channel CaV1.2
- Date Crossref
- 20/10/2020
- Éditeur
- Springer Science and Business Media LLC
- Type
- journal-article
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Où se fait cette recherche
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University of California Department of Pharmacology pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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University of Nevada Department of Physiology and Cell Biology pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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VA Northern California Health Care System pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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University of Washington Department of Pharmacology pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Sasse Surgical Associates pays non établi dans la noticeInstitution
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VA Northern California Healthcare System pays non établi dans la noticeInstitution
Department of Pharmacology — University of California, Department of Physiology and Cell Biology — University of Nevada et VA Northern California Health Care System, avec 3 autres affiliations.
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