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Accès ouvert déclaré 2026 article

Elevated Brain Tissue miR-223-3p After Ischemic Stroke Reflects Immune Infiltration Rather Than Intrinsic Upregulation

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Rattachement africain : fi, de, es, cz. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Abstract Ischemic stroke triggers a rapid immune infiltration to the brain, reshaping its cell type composition and possibly confounding the analysis of immune cell enriched molecules. MicroRNAs (miRNAs) act as powerful regulators by fine-tuning messenger RNA (mRNA) expression, thereby modulating cell type specific responses to ischemia. Several bulk tissue analyses suggest elevated levels of anti-inflammatory miRNA, miR-223-3p, in ischemic stroke but pathological relevance of this deregulation remains unclear due to lack of single-cell resolution. We show that miR-223-3p is acutely increased in ischemic stroke patients’ blood and selectively expressed in myeloid cells in mice. Due to myeloid specificity of miR-223-3p, it appears massively elevated in bulk ischemic brain lysates, although the elevation primarily reflects increased myeloid cell abundance rather than per-cell upregulation in the brain. Strikingly, brain infiltrating macrophages exhibited acutely reduced miR-223-3p levels. We hypothesize that these macrophages initially acquire a more proinflammatory phenotype than the brain resident macrophages, and re-analysis of single-cell transcriptomics (GSE234052) further supported a proinflammatory macrophage phenotype after acute cerebral ischemia. Our study exemplifies the inherent limitations of bulk tissue analyses and underscores the need to revisit conclusions drawn from the tissue-level data, especially when immune cell infiltration and enrichment of a molecule is suspected. Overcoming the technical challenges of integrated spatial miRNA and mRNA detection at single-cell resolution will be essential to dissect the regulatory mechanisms underlying ischemic stroke pathology and to inform the development of effective immunomodulatory therapies. Graphical Abstract Increased brain miR-223-3p in ischemic stroke is caused by changes in cell type composition. In healthy brain, miR-223-3p is expressed by microglia and resident macrophages. Ischemia causes infiltration of miR-223-3p-rich peripheral myeloid cells to the brain, increasing the level of miR-223-3p in tissue lysates. In ischemic macrophages, miR-223-3p was decreased while no deregulation was found in microglia.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Elevated Brain Tissue miR-223-3p After Ischemic Stroke Reflects Immune Infiltration Rather Than Intrinsic Upregulation
Date Crossref
31/08/2026
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • University of Eastern Finland A.I. Virtanen Institute for Molecular Sciences pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Max Delbrück Center pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • University of Helsinki Division of Pharmacology and Pharmacotherapy pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Tampere University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Universitat Autònoma de Barcelona pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Vall d'Hebron Institut de Recerca pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Instituto de Biomedicina de Sevilla pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Masaryk University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • BioVendor (Czechia) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • Laboratory for Systems Biology of Regulatory Elements pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • School of Medicine pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Faculty of Medicine and Health Technology NeuroGroup pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

A.I. Virtanen Institute for Molecular Sciences — University of Eastern Finland, Max Delbrück Center et Division of Pharmacology and Pharmacotherapy — University of Helsinki, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

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