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AUT00206, a novel and selective Kv3.1/3.2 channel modulator, restores cognitive dysfunction and negative symptoms in an animal model for schizophrenia symptomatology

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Rattachement africain : fr, gb, it. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

BACKGROUND: Voltage-gated Kv3.1 and KV3.2 potassium channels are mainly located on parvalbumin (PV) containing interneurons, where they play a key role in synchronising the coordinated firing of pyramidal neurons and regulating cognitive function. AIMS: We aim to explore the efficacy of acute treatment with AUT00206 (5,5-dimethyl-3-[2-(7-methylspiro[2H-benzofuran-3,1'-me]-4-yl)oxypyrimidin-5-yl]imidazolidine-2,4-dione), a novel and selective positive modulator of Kv3.1/3.2 channels, to improve cognitive and social behaviour deficits in our validated animal model relevant to schizophrenia. METHODS: Female Lister Hooded rats were treated with phencyclidine for 7 days, followed by a 7-day washout (scPCP). The efficacy of AUT00206 was tested in the novel object recognition (NOR), reversal learning (RL) and social interaction (SI) paradigms. RESULTS: The cognitive and social behaviour deficits induced by scPCP were significantly attenuated by AUT00206 (10 and 30 mg/kg) in the three behavioural tasks. These data demonstrate, for the first time, the efficacy of a novel Kv3.1/3.2 channel modulator, AUT00206, in two cognitive domains (short-term recognition memory and an aspect of cognitive flexibility) and an aspect of negative symptoms in a validated animal model of schizophrenia symptomatology. CONCLUSIONS: Modulation of Kv3.1/3.2 channels on PV interneurons could be an important novel approach for the treatment of schizophrenia.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
AUT00206, a novel and selective Kv3.1/3.2 channel modulator, restores cognitive dysfunction and negative symptoms in an animal model for schizophrenia symptomatology
Date Crossref
12/08/2026
Éditeur
SAGE Publications
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Inserm pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • University of Manchester Optometry pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Normandie Université GIP Cyceron pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Cyceron pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Université de Caen Normandie pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Autifony Therapeutics (United Kingdom) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • Città della Speranza Foundation pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Stevenage Bioscience Catalyst pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Autifony SRL pays non établi dans la notice
    Institution

Inserm, Optometry — University of Manchester et GIP Cyceron — Normandie Université, avec 6 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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