The multicellular environment of the re‐entrant circuit in post‐myocardial infarction ventricular tachycardia: Beyond fibrosis
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Le résumé fourni par la source
Ventricular tachycardia (VT) in the post-myocardial-infarction heart is sustained by re-entry arising from slow and heterogeneous impulse propagation within the infarct border zone. Seminal histological and electrophysiological studies demonstrated that re-entry is enabled by conduction corridors of surviving myocardial bundles embedded within fibrotic scar. However, growing experimental and clinical evidence indicates that this structural concept alone does not fully account for the complex electrophysiological behaviours observed in infarct-related VT. In this review, we examine the evolution of the arrhythmogenic substrate following myocardial infarction and the development of the critical slow-conducting pathway known as the 'diastolic isthmus'. Post-infarct remodelling that includes inflammatory, fibrogenic and chronic maturation phases transforms the border zone into a heterogeneous, multicellular environment, wherein surviving cardiomyocytes coexist with (myo)fibroblasts, immune cells, adipocytes and neural elements. The interactions among these cellular populations influence impulse propagation through modifications in electrotonic coupling, paracrine signalling and membrane excitability modulation. Within these constrained myocardial strands, minor alterations in intercellular coupling or ionic currents can substantially affect conduction velocity and propagation safety, leading to delayed activation while preserving the conditions necessary for re-entry. Furthermore, we discuss how these changes contribute to the three-dimensional architecture of re-entrant circuits and the implications for identifying the arrhythmogenic substrate during electroanatomical mapping, as well as the interaction between ablation energy and heterogeneous infarct tissue. Collectively, these observations challenge the traditional conception of VT corridors as passive fibrotic channels. Instead, scar-related ventricular tachycardia represents an evolving electrophysiological phenomenon resulting from progressive multicellular remodelling of the infarct border zone.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- The multicellular environment of the re‐entrant circuit in post‐myocardial infarction ventricular tachycardia: Beyond fibrosis
- Date Crossref
- 27/06/2026
- Éditeur
- Wiley
- Type
- journal-article
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Où se fait cette recherche
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Manchester Academic Health Science Centre pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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University of Manchester pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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University Hospital Coventry pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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University Hospitals Coventry and Warwickshire NHS Trust pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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University of Warwick Directorate of Biomedical Sciences pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Hôpitaux Universitaires Henri-Mondor pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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University College Birmingham pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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University of Birmingham pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Faculty of Biology Division of Cardiovascular Sciences pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Warwick Medical School Clinical Sciences Research Laboratory Coventry UK Directorate of Biomedical Sciences pays non établi dans la noticeStructure de recherche
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Assistance Publique‐Hôpitaux de Paris Henri Mondor University Hospital Créteil France Department of Cardiology pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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School of Medical Sciences Department of Cardiovascular Sciences pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
Manchester Academic Health Science Centre, University of Manchester et University Hospital Coventry, avec 9 autres affiliations.
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