高盐度和金属联合暴露对刺参的毒性效应及机制研究

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海水淡化作为缓解淡水资源短缺的重要途径，其排放的浓盐水具有高盐度和金属污染的特征，对近海底栖生态系统构成潜在威胁。刺参（Apostichopus japonicus）是我国重要的经济底栖生物，对盐度变化高度敏感，且易通过摄食累积金属。然而，目前关于高盐度与金属联合胁迫对刺参毒性效应的研究仍较为有限。本研究以刺参为对象，设置正常盐度（29 ppt）和高盐度（35 ppt，模拟海水淡化浓盐水排放）两个盐度条件，分别暴露于环境相关浓度的镉（Cd）、铜（Cu）和铁（Fe），暴露时间为16天。通过离子组学、酶活性分析及非靶向代谢组学等技术，研究了高盐度与金属联合胁迫对刺参体壁的毒性效应及机制。主要结果如下： （1）Cd和Cu暴露分别导致其在体壁中的显著富集，而Fe未发生显著富集，这一现象归因于进化保守的铁稳态调控网络。高盐度显著降低了Cu的富集增幅，但对Cd和Fe无显著影响。金属胁迫还扰乱了锰（Mn）、锌（Zn）、钴（Co）等其他金属元素的稳态，且盐度可影响金属胁迫导致的离子稳态紊乱。 （2）双因素方差分析结果显示，盐度对酸性磷酸酶（Acid phosphatase, ACP）、碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase, ALP）、丙二醛（Malondialdehyde, MDA）等指标的主效应显著，而金属的主效应相对有限。在正常盐度下，Cd显著提升钠-钾ATP酶（Sodium-aotassium adenosine triphosphatase, Na⁺/K⁺-ATPase）活性，Cu显著抑制超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase, SOD）活性；但在高盐度下，这些金属对酶活性的影响效应消失，表明高盐度环境可能通过改变金属形态或抑制酶活性影响刺参的生理响应。 （3）正常盐度下，Cd和Cu胁迫均导致氧化应激标志物视晶酸（Ophthalmic acid, OPH）显著下调，提示细胞优先将底物用于谷胱甘肽合成，导致OPH生成受限；高盐度联合暴露时，OPH不再发生显著变化，推测高盐度本身已构成氧化胁迫，掩盖了金属的毒性效应。正常盐度下，Cd和Cu均导致皂苷类（Periandrin III、Cynarasaponin F等）、酚酸及黄酮类等活性物质显著下调，表明刺参的营养与药用品质可能受到负面影响；高盐度联合暴露时，这些活性物质未出现进一步显著变化，提示高盐度单独作用已抑制皂苷合成，金属未能叠加额外效应。脂质代谢方面，Cd在正常盐度下上调溶血磷脂酰胆碱（Lysophosphatidylcholine, LPC）、溶血磷脂酰丝氨酸（Lysophosphatidylserine, LPS）及神经酰胺（Ceramide, Cer），诱发炎症；高盐度条件下Cd暴露导致醚键连接的甘油二酯Dg(O-18:3/3:0)显著上调，提示可能加剧炎症反应。在代谢通路方面，高盐度不仅能显著扰动嘌呤代谢、酪氨酸代谢及柠檬酸循环，还能调控金属胁迫导致的代谢扰动：使Cd胁迫下的代谢通路从嘌呤和核苷酸代谢转向鞘脂代谢和花生四烯酸代谢；Cu胁迫下的代谢通路从甘油磷脂代谢和牛磺酸代谢转向丙酮酸代谢和柠檬酸循环。 综上，本研究揭示了高盐度与金属联合胁迫下刺参体壁的离子稳态紊乱、酶活性响应及代谢网络重编程，明确了盐度影响金属的毒性效应，并发现刺参关键活性成分（皂苷等）在联合胁迫下显著下调。本研究为海水淡化浓盐水排放的生态风险评估及刺参养殖区合理布局提供了重要科学依据。

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.