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Accès ouvert déclaré 2026 article

Pancreatic islet α cell function and proliferation require the arginine transporter SLC7A2

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9Institutions déclarées
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Rattachement africain : us, cz, be. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Interrupting glucagon signaling decreases gluconeogenesis and the fractional extraction of amino acids by liver from blood, resulting in lower glycemia. The resulting hyperaminoacidemia stimulates α cell proliferation and glucagon secretion via a liver/α cell axis. We hypothesized that α cells detect and respond to circulating amino acids' levels via a unique amino acid transporter repertoire. We found that Slc7a2/SLC7A2 is the most highly expressed cationic amino acid transporter in α cells, with its expression being 3-fold greater in α than β cells in both mouse and human. Employing cell culture, zebrafish, and knockout mouse models, we found that the cationic amino acid arginine and SLC7A2 are required for α cell proliferation in response to interrupted glucagon signaling. Ex vivo and in vivo assessment of islet function in Slc7a2-/- mice showed decreased arginine-stimulated glucagon and insulin secretion. We found that arginine activation of mTOR signaling and induction of the glutamine transporter SLC38A5 was dependent on SLC7A2, showing that the role of both in α cell proliferation is dependent on arginine transport and SLC7A2. Finally, we identified single nucleotide polymorphisms in SLC7A2 associated with HbA1c. Together, these data indicate a central role for SLC7A2 in amino acid-stimulated α cell proliferation and islet hormone secretion.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Pancreatic islet α cell function and proliferation require the arginine transporter SLC7A2
Date Crossref
15/06/2026
Éditeur
American Society for Clinical Investigation
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Belmont University Department of Biology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Vanderbilt University Medical Center Department of Medicine pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Vanderbilt University Program in Cancer Biology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Eli Lilly (United States) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • Nutrition 21 (United States) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • VA Tennessee Valley Healthcare System pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Czech Academy of Sciences pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Nutrition Sciences (Belgium) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • University of Wisconsin–Madison Department of Biochemistry pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Eli Lilly and Company Lilly Research Laboratories pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • Center for Mucosal Inflammation & Cancer pays non établi dans la notice
    Institution
  • Department of Pathology pays non établi dans la notice
    Institution

Department of Biology — Belmont University, Department of Medicine — Vanderbilt University Medical Center et Program in Cancer Biology — Vanderbilt University, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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