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Accès ouvert déclaré 2026 article

Overexpression of ONECUT1 suppresses hepatoblastoma progression via modulating tumor cell growth and tumor microenvironment

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Rattachement africain : us, cn, de. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

BACKGROUND: Hepatoblastoma is the most common malignant liver tumor in children. Our previous work showed that enforced expression of the transcription factor One Cut Homeobox 1 (ONECUT1) suppresses the initiation of hepatoblastoma. However, it remains unclear whether increasing ONECUT1 expression can also inhibit tumor progression after tumors have already formed. The purpose of this study was to determine the effects of ONECUT1 induction on tumor cell behavior and tumor growth during established hepatoblastoma progression. RESULTS: We generated doxycycline-inducible expression systems to upregulate ONECUT1 in hepatoblastoma cells in culture and in mouse models. In human hepatoblastoma cells, induction of ONECUT1 promoted apoptotic cell death and reduced cell cycle progression. In a subcutaneous xenograft model using immunodeficient mice, ONECUT1 induction slowed tumor growth but did not cause tumor regression. We then established an orthotopic HB model in FVB/N mice by tail-vein injection of YAP/β-catenin/TRE-ONECUT1 plasmids. ONECUT1 expression in existing mouse HB cells was induced by feeding the mice with DOX-water. Remarkably, tumor regression was observed following ONECUT1 induction. Histological analyses showed extensive necrosis and apoptosis in tumor lesions following induction of ONECUT1, accompanied by robust macrophage infiltration and moderate T cell infiltration. Depletion of T cells using antibodies against CD4 and CD8 weakened the antitumor effect of ONECUT1, indicating that T-cell activity contributes to tumor suppression. Transcriptomic analysis further suggested that ONECUT1 may promote antitumor immune responses in part by increasing expression of immune-related cytokines. CONCLUSIONS: Induction of ONECUT1 suppresses hepatoblastoma progression by inhibiting tumor cell growth and by reshaping the tumor immune microenvironment. These findings reveal a previously unrecognized antitumor role of ONECUT1 during hepatoblastoma progression and suggest that restoring ONECUT1 activity may represent a promising therapeutic strategy for this pediatric malignancy.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Overexpression of ONECUT1 suppresses hepatoblastoma progression via modulating tumor cell growth and tumor microenvironment
Date Crossref
05/04/2026
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • University of Hawaiʻi at Mānoa pays non établi dans la notice
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  • University of Hawaii System pays non établi dans la notice
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  • Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College pays non établi dans la notice
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  • Peking Union Medical College Hospital pays non établi dans la notice
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  • Cancer Center of Hawaii pays non établi dans la notice
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  • University of Hawaii Cancer Center Cancer Biology Program pays non établi dans la notice
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  • Second Affiliated Hospital of Xi'an Jiaotong University Department of General Surgery pays non établi dans la notice
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  • Tongji Hospital pays non établi dans la notice
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  • Huazhong University of Science and Technology pays non établi dans la notice
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  • Hubei University pays non établi dans la notice
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  • Sichuan University Department of Medical Oncology pays non établi dans la notice
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  • Chengdu University pays non établi dans la notice
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University of Hawaiʻi at Mānoa, University of Hawaii System et Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, avec 9 autres affiliations.

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