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Accès ouvert déclaré 2026 article

Albumin-bound paclitaxel drives a cytotoxic CD8+ T cell enriched immune microenvironment in triple negative breast cancer

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Rattachement africain : cn. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Background Triple-negative breast cancer (TNBC) is an aggressive subtype of breast cancer characterized by high metastatic potential and resistance to conventional therapies, representing a significant clinical challenge. Although nano albumin-bound paclitaxel (nab-PTX) has demonstrated generally good treatment effect, the mechanisms underlying its enhanced therapeutic performance, particularly its potential immunomodulatory effects, remain unclear. Methods Using both in vitro and in vivo TNBC models, we investigated the immunomodulatory effects of nab-PTX. Specifically, we evaluated its ability to induce immunogenic cell death (ICD), activate dendritic cells (DCs) via the cGAS-STING signaling pathway, and influence CD8 + T cell recruitment and infiltration within the tumor microenvironment. Results Treatment with nab-PTX induced ICD in TNBC cells was associated with enhanced activation of DCs through the cGAS-STING pathway. This activation was accompanied by improved antigen presentation and a significant increase in intratumoral CD8 + T cell infiltration. Collectively, these immune alterations suggest that nab-PTX contributes to a more immunologically active tumor microenvironment, characterized by heightened T cell mediated immune engagement. Conclusion Our study indicate that, beyond its direct cytotoxic effects, nab-PTX may exert anti-tumor activity in TNBC through modulation of the tumor immune microenvironment. By inducing ICD and promoting DCs activation, nab-PTX appears to support CD8 + T cell recruitment, thereby potentially enhancing immune mediated tumor regression. This immunologically supportive role of nab-PTX highlights its potential value in strategies aimed at improving the efficacy of chemotherapy based or immunotherapy combined treatments in TNBC.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Albumin-bound paclitaxel drives a cytotoxic CD8+ T cell enriched immune microenvironment in triple negative breast cancer
Date Crossref
18/02/2026
Éditeur
Frontiers Media SA
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Guiyang Medical University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Guizhou Cancer Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Affiliated Hospital of Guizhou Medical University Department of Oncology pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Guizhou Center for Disease Control and Prevention pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Affiliated Cancer Hospital of Guizhou Medical University Department of Oncology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • School of Biology & Engineering pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Engineering Center of Cellular Immunotherapy of Guizhou Province pays non établi dans la notice
    Institution
  • Key Laboratory of Infectious Immunity and Antibody Engineering of Guizhou Province pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Key Laboratory of Microbio and Infectious Disease Prevention & Control of Guizhou pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • School of Public Health pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Guiyang Medical University, Guizhou Cancer Hospital et Department of Oncology — Affiliated Hospital of Guizhou Medical University, avec 7 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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