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Accès ouvert déclaré 2026 article

Acute peritonitis-induced adipose CD127+ ILC1s express PD-L1 and ameliorate inflammation in mice

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6Institutions déclarées
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Rattachement africain : jp, fr. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Peritonitis is an inflammation of the peritoneum primarily caused by gut perforation and consequent bacterial leakage, a known cause of sepsis. Although adipose tissue is recognized as an immunologically active organ, the involvement of adipose tissue innate lymphoid cells (ILC) in regulating peritonitis remains poorly understood. Here, we employ a cecal ligation and puncture mouse model and demonstrate that circulating CD127− group 1 ILC (ILC1) migrate into the mesenteric adipose tissue (MAT) during the inflammatory period of peritonitis. CD127− ILC1s undergo phenotypic changes to become CD127+ ILC1s, resulting in an increased number of CD127+ ILC1s in the MAT. We also show that this population of CD127+ ILC1s expresses PD-L1, exhibits low IFN-γ production, and potentially acts as a negative regulator of TNF production by γδ T cells, thereby controlling acute peritonitis. Our findings suggest that MAT-CD127+ ILC1s play an important regulatory role in acute peritonitis and may represent a potential therapeutic target for sepsis. The immune regulatory role of mesenteric adipose tissue (MAT) during acute peritonitis remains elusive. Here, the authors employ a cecal ligation and puncture mouse model and show that a population of CD127− ILC1 migrates from the spleen to the MAT via CXCR3 – CXCL10 axis. In the MAT, these cells upregulate the expression of CD127 and PD-L1 and help preventing the progression towards sepsis, potentially by regulating TNF production by γδ T cells.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Acute peritonitis-induced adipose CD127+ ILC1s express PD-L1 and ameliorate inflammation in mice
Date Crossref
05/02/2026
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • RIKEN Center for Integrative Medical Sciences pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Yokohama City University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Mie University Department of Molecular Pathobiology and Cell Adhesion Biology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Institut Pasteur pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Université Paris Cité Institut Pasteur pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Yokohama City University Medical Center pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Graduate School of Medical Life Science pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Laboratory for Intestinal Ecosystem pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Precision Immune Regulation RIKEN ECL Research Unit pays non établi dans la notice
    Structure de recherche

RIKEN Center for Integrative Medical Sciences, Yokohama City University et Department of Molecular Pathobiology and Cell Adhesion Biology — Mie University, avec 6 autres affiliations.

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