Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2026 article

Aquaporin‐4 and caveolin‐1 as mediators of fibrinogen‐driven cerebrovascular pathology in cerebral amyloid angiopathy

2Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
5Institutions déclarées
2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us, ca. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

INTRODUCTION: Cerebral amyloid angiopathy (CAA), marked by amyloid beta (Aβ) accumulation in perivascular spaces (PVSs), contributes to vascular injury and inflammation in Alzheimer's disease. The mechanisms underlying CAA-related vascular pathology remain unclear. Increasing evidence indicates fibrinogen, the main component in blood clots, interacts with Aβ and exacerbates inflammation and co-deposits in PVS of CAA-positive vessels, yet its role in cerebrovascular dysfunction remains poorly defined. METHODS: Using TgSwDI transgenic mice, which develop robust CAA, we examined fibrin(ogen) deposition, aquaporin-4 (AQP4) polarization, and caveolin-1 (Cav-1) expression. We further assessed the effects of fibrinogen depletion via small interfering RNA. RESULTS: TgSwDI mice showed increased fibrin(ogen) extravasation, colocalization with Aβ in PVS, AQP4 depolarization, and elevated Cav-1 expression. Fibrinogen depletion reduced CAA, restored AQP4 polarization, decreased Cav-1 levels, attenuated microglial activation, and improved spatial memory. DISCUSSION: These findings suggest that modulating fibrinogen-related pathways could be a promising strategy for mitigating CAA pathology and its associated cerebrovascular pathology. HIGHLIGHTS: Fibrin(ogen)-Aβ colocalization aggravates CAA. AQP4 depolarization links fibrinogen-Aβ deposits to impaired clearance in CAA. Cav-1 increase drives fibrinogen leakage and neuroinflammation. Fibrinogen depletion reduces CAA, restores AQP4 polarity, and improves memory.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Aquaporin‐4 and caveolin‐1 as mediators of fibrinogen‐driven cerebrovascular pathology in cerebral amyloid angiopathy
Date Crossref
01/01/2026
Éditeur
Wiley
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • The State University of New Jersey Rutgers pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University of British Columbia pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Versiti Blood Center of Wisconsin pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Canada's Michael Smith Genome Sciences Centre pays non établi dans la notice
    Institution
  • Medical College of Wisconsin pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Department of Pharmacology Physiology and Neurosciences Rutgers‐New Jersey Medical School Newark New Jersey USA pays non établi dans la notice
    Institution
  • Versiti Blood Research Institute Milwaukee Wisconsin USA pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Brain Health Institute Rutgers University Piscataway New Jersey USA pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Rutgers — The State University of New Jersey, University of British Columbia et Versiti Blood Center of Wisconsin, avec 5 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Intracerebral and Subarachnoid Hemorrhage ResearchAlzheimer's disease research and treatmentsCerebrospinal fluid and hydrocephalus

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.