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Accès ouvert déclaré 2025 article

Oral indomethacin modifies small intestine biofilms and host-microbe interaction mediators

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Rattachement africain : hu, fr, pk, nl. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

BACKGROUND AND AIMS: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) can cause small intestinal injury and dysbiosis. Although NSAID-induced dysbiosis is well-characterized and contributes to enteropathy, the changes in host-bacterial interactions during enteropathy remain largely unexplored. Here we assessed the expression pattern of six toll-like receptors (TLRs) and three antimicrobial peptides (AMPs) over the course of indomethacin (IND)-induced enteropathy in rats, and evaluated their correlations with inflammation and dysbiosis. In addition, we assessed for the first time the effect of IND on small intestinal mucosal biofilm structure. MATERIALS AND METHODS: Mucosal injury, inflammation and expression of TLR and AMP genes were evaluated at five time points following IND administration. Gut microbiota composition was determined by 16S rRNA gene sequencing. Small intestinal mucosal biofilms were visualized using fluorescent in situ hybridisation. KEY FINDINGS: We found that TLR1, TLR2 and cathelicidin were upregulated, TLR5 was downregulated, whereas TLR6 and TLR9 were not altered in enteropathy. TLR4 expression showed only subtle differences, but correlated with α-defensin 5 and β-defensin 2 levels. We found several correlations between TLRs, AMPs, inflammation and gut bacteria in severe enteropathy, but in early disease stage TLR1, TLR2, TLR5 and cathelicidin expression were more strongly associated with inflammation, whereas TLR4 and defensins were more dependent on gut dysbiosis. IND treatment also caused mild damage to the mucosal microbiota biofilm. SIGNIFICANCE: This is the first comprehensive characterization of the time-dependent changes in TLRs, AMPs and mucosal biofilm in NSAID-treated rats, which may help to identify new strategies for the treatment of enteropathy.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Oral indomethacin modifies small intestine biofilms and host-microbe interaction mediators
Date Crossref
01/01/2026
Éditeur
Elsevier BV
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Semmelweis University Department of Pharmacology and Pharmacotherapy pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Gedeon Richter (Hungary) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • Université Toulouse III - Paul Sabatier pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Inserm pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • École Nationale Vétérinaire de Toulouse pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Université Fédérale de Toulouse Midi-Pyrénées pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Institut National de Recherche pour l'Agriculture pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Institut de Recherche en Santé Digestive pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Pharmahungary Group (Hungary) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • Pázmány Péter Catholic University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Military Hospital Department of Histopathology pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Central Military Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé

Department of Pharmacology and Pharmacotherapy — Semmelweis University, Gedeon Richter (Hungary) et Université Toulouse III - Paul Sabatier, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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