Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2025 preprint

The scaffold protein PRR14L links the PP2A-TACC3 axis to mitotic fidelity and sensitivity to MPS1 inhibition

0Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
13Institutions déclarées
4Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us, sg, th, ca. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Abstract Aneuploidy is a hallmark of cancer and is a potential vulnerability that can be selectively targeted. To systematically identify genes that affect the incidence and fitness of aneuploid cells, we conducted a genome-wide CRISPR/Cas9 screen using NMS-P715, an inhibitor of the spindle assembly checkpoint (SAC) kinase MPS1/TTK. In this study, we identified a number of genes known to regulate aneuploidy and mitosis, and subsequently focused on PRR14L , a ubiquitously expressed gene previously implicated in chronic myelomonocytic leukemia (CMML). Proximity labeling of PRR14L using TurboID revealed several cell division proteins, including the PP2A-B56 phosphatase complex and the spindle assembly factor TACC3, as PRR14L-interacting proteins. Loss of PRR14L prolongs SAC-dependent mitotic arrest in response to microtubule depolymerization but, paradoxically, leads to catastrophic mitotic errors upon SAC abrogation by MPS1 inhibitors. A model derived from our findings provides a rationale for exploiting MPS1 inhibition as a potential vulnerability in cancers containing either PRR14L loss of function mutations or FGFR-TACC3 fusions. Significance Statement Aneuploidy is a hallmark of cancer. Whether aneuploidy can be selectively targeted is not known. Utilizing a CRISPR/Cas9 screen, the authors found that loss of the gene PRR14L sensitizes cells to aneuploidy induction. Taking advantage of live cell imaging and proximity labeling, they linked PRR14L to TACC3 and mitosis. These findings suggest that spindle checkpoint inhibitors may have therapeutic potential in cancers with either loss-of-function PRR14L and/or gain of function TACC3 mutations.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
The scaffold protein PRR14L links the PP2A-TACC3 axis to mitotic fidelity and sensitivity to MPS1 inhibition
Date Crossref
06/11/2025
Éditeur
openRxiv
Type
posted-content

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Johns Hopkins University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • National University of Singapore Mechanobiology Institute pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Johns Hopkins Medicine pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Mechanobiology Institute pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • United States Food and Drug Administration pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Food and Drug Administration pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Institute for Research in Immunology and Cancer pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Université de Montréal pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Massachusetts General Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • McGill University Department of Bioengineering pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Broad Institute pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • University of Toronto Department of Molecular Genetics pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Johns Hopkins University, Mechanobiology Institute — National University of Singapore et Johns Hopkins Medicine, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Microtubule and mitosis dynamicsAcute Myeloid Leukemia ResearchChronic Myeloid Leukemia Treatments

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.