Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2025 article

DNGR-1 signalling limits dendritic cell activation for optimal antigen cross-presentation

2Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
9Institutions déclarées
4Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : gb, lu, ca, fr. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Innate immune receptors often induce activation of conventional dendritic cells (cDCs) and enhance antigen (cross-)presentation, favouring immune responses. DNGR-1 (CLEC9A), a receptor expressed by type 1 cDCs (cDC1s) and implicated in immune responses to viruses and cancer, recognises F-actin exposed on dead cell remnants and promotes cross-presentation of associated antigens. Here, we show that recruitment of phosphatase SHIP1, a process governed by a single amino acid residue adjacent to the signalling motif of the receptor, partly explains how DNGR-1 fails to trigger cDC1 activation in vitro. Substituting this residue converts DNGR-1 into an activating receptor but decreases induction of cross-presentation of dead cell-associated antigens. Introducing the reverse mutation into the related receptor Dectin-1 impairs its activation capacity while enhancing its ability to promote cross-presentation. These findings reveal a functional trade-off in receptor signalling and suggest that DNGR-1 has evolved to prioritise antigen cross-presentation over cellular activation, possibly to minimise inflammatory responses to dead cells.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
DNGR-1 signalling limits dendritic cell activation for optimal antigen cross-presentation
Date Crossref
29/10/2025
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • The Francis Crick Institute Bioinformatics and Biostatistics pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Department of Health and Social Care pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Luxembourg Institute of Health Metabolomics Platform pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Roche (United Kingdom) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • University of Calgary pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Inserm pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Université Paris Sciences et Lettres pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Immunité et Cancer pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Cancer Research UK Manchester Institute pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Immunobiology Laboratory pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Medical Department pays non établi dans la notice
    Institution
  • Roche Products Ltd. pays non établi dans la notice
    Entreprise

Bioinformatics and Biostatistics — The Francis Crick Institute, Department of Health and Social Care et Metabolomics Platform — Luxembourg Institute of Health, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Immunotherapy and Immune Responsesinterferon and immune responsesPhagocytosis and Immune Regulation

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.