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Accès ouvert déclaré 2025 article

TGF-β induces excessive pulmonary IL-6 secretion in cystic fibrosis via PI3K

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7Institutions déclarées
1Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

The etiology of IL-6 oversecretion in cystic fibrosis (CF) is unclear, as is the mechanism of CF lung disease modification by TGF-β. We show that TGF-β induces IL-6 oversecretion in human and mouse models of CF. In mechanistic studies, we further demonstrate that loss of CFTR function drives increased IL-6 secretion via the PI3K pathway downstream of TGF-β. Treatment of CF airway epithelial cells with a CFTR modulator rescues this IL-6 oversecretion.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
TGF-β induces excessive pulmonary IL-6 secretion in cystic fibrosis via PI3K
Date Crossref
01/10/2025
Éditeur
American Physiological Society
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Les institutions déclarées

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Cystic Fibrosis Research AdvancesNeonatal Respiratory Health ResearchTracheal and airway disorders

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