Curcumin inhibits HIV-1 by modulating FOXP3 and suppressing CCR5 via PI3K/AKT and JAK/STAT pathways
Rattachement africain : cn. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.
Le résumé fourni par la source
Despite advances in antiretroviral therapy, HIV-1 persistence and immune dysregulation remain unresolved challenges. Here, we demonstrate that curcumin, a low-toxicity natural compound, can inhibit HIV-1 through simultaneous inhibition of the PI3K/AKT and JAK/STAT pathways, leading to downregulation of the viral co-receptor CCR5 and the immune checkpoint transcription factor FOXP3. Using CHIP and EMSA experiments, we found that curcumin disrupts the binding of FOXP3 to the CCR5 promoter, thereby reducing viral entry. Network pharmacology and molecular docking identified STAT3 and AKT1 as key targets. Most importantly, we found that crosstalk between the PI3K/AKT and JAK/STAT pathways is a pharmacological axis for HIV-1 treatment through high-throughput sequencing technology, mass spectrometry and CO-IP experiments. Our findings provide a mechanistic basis for the repurposing of curcumin as an adjuvant to HAART, with implications for therapies targeting viral reservoirs.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- Curcumin inhibits HIV-1 by modulating FOXP3 and suppressing CCR5 via PI3K/AKT and JAK/STAT pathways
- Date Crossref
- 01/01/2026
- Éditeur
- Elsevier BV
- Type
- journal-article
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Où se fait cette recherche
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First Affiliated Hospital of Henan University pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Henan University of Traditional Chinese Medicine pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Henan University of Chinese Medicine Department of Pathogenic Organism Biology pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
First Affiliated Hospital of Henan University, Henan University of Traditional Chinese Medicine et Department of Pathogenic Organism Biology — Henan University of Chinese Medicine.
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