Exploring the mechanism of Yantiao Fang in reducing inflammation in mice with sepsis-induced acute gastrointestinal injury through the Fas/Caspase-8 signaling pathway

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目的 探讨炎调方调过Fas/Caspase-8信号通路减轻脓毒症急性胃肠损伤小鼠炎症的机制。 方法 取70只BALB/c小鼠随机分为空白组、假手术组和造模小鼠组。通过盲肠结扎穿孔术（cecum ligation and puncture，CLP）构建脓毒症急性胃肠损伤小鼠模型，将造模成功的小鼠随机分为模型组，炎调方低、中、高剂量组，ROCK抑制剂组。苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠回肠组织病理学改变；ELISA 法检测各组小鼠血清IL-17、IL-23水平；蛋白印迹法检测回肠组织Fas/Caspase-8信号通路蛋白Fas、FADD和Caspase-8的相对表达；TUNEL染色法检测回肠组织细胞凋亡情况。 结果 与空白组相比，模型组小鼠回肠组织肠黏膜萎缩明显、绒毛排列杂乱，可见断裂、脱落，上皮细胞细胞坏死脱落，炎症细胞浸润明显，小鼠血清中IL-17、IL-23水平升高（P<0.05），回肠组织中Fas、FADD和Caspase-8蛋白的表达升高（P<0.05），肠上皮细胞呈现明显的凋亡现象（P<0.05）。与模型组相比，炎调方组小鼠的回肠组织病理学改变均得到不同程度的改善，血清中IL-17、IL-23水平降低（P<0.05），且回肠组织中Fas、FADD和Caspase-8蛋白的表达降低（P<0.05），肠上皮细胞凋亡减少（P<0.05）。 结论 炎调方可以减轻肠黏膜组织损伤和肠道组织炎症反应，可能是通过调控Fas/Caspase-8信号通路抑制脓毒症急性胃肠损伤小鼠的肠上皮细胞凋亡来发挥作用的。

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.