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Accès ouvert déclaré 2025 article

Dual role of circulating and mucosal Vδ1 T cells in the control of and contribution to persistent HIV-1 infection

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Rattachement africain : us, es. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Curative strategies for human immunodeficiency virus (HIV-1) infection are hindered by incomplete characterization of the latent reservoir and limited enhancement of anti-HIV immune responses. In this study, we identify a dual role for peripheral and tissue-resident Vδ1 T cells within the gastrointestinal mucosa of virally suppressed people with HIV. Phenotypic analyses identify an increased frequency of highly differentiated, cytotoxic effector Vδ1 T cells that inhibit HIV-1 replication in vitro coinciding with increased degranulation and IFN-γ production. Conversely, we detect an enrichment of HIV-1 DNA in tissue-resident CD4 + Vδ1 T cells in situ. Despite low CD4 expression, we find circulating Vδ1 T cells also contain HIV-1 DNA which is replication-competent. We show that T cell receptor-mediated activation of peripheral Vδ1 T cells induces de novo upregulation of CD4 providing a plausible mechanism for increased permissibility to infection. These findings highlight juxtaposing roles for Vδ1 T cells in HIV-1 persistence including contribution to tissue reservoirs. The interplay between the immune system and the HIV reservoir is incompletely understood. Here the authors show a dual role of Vδ1 T cells in control and contribution of HIV-1 persistence and to the tissue viral reservoir.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Dual role of circulating and mucosal Vδ1 T cells in the control of and contribution to persistent HIV-1 infection
Date Crossref
01/07/2025
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Les institutions déclarées

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Les sujets associés

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