Undercarboxylated OCN Inhibits Chondrocyte Hypertrophy and Osteoarthritis Development through GPRC6A/HIF-1α Cascade
Rattachement africain : cn. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.
Le résumé fourni par la source
) mice and found that OCN absence increased collagen type X (COL10) and matrix metalloproteinase 13 (MMP13) expression in chondrocytes, despite a lack of severe OA phenotype. A declining trend of ucOCN in synovial fluid was observed in arthritis models and OA patients, suggesting a role in OA progression. Elevation of ucOCN levels led to the downregulation of COL10a1 and MMP13 expression, accompanied by a marked improvement in cartilage integrity in murine models of arthritis. Additionally, ucOCN regulated the G protein-coupled receptor class C group 6 member A (GPRC6 A) and Hypoxia-inducible factor 1-alpha (HIF-1α) pathways, promoting TIMP3 expression and autophagy in chondrocytes, indicating distinct molecular mechanisms behind its protective effects.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- Undercarboxylated OCN Inhibits Chondrocyte Hypertrophy and Osteoarthritis Development through GPRC6A/HIF-1α Cascade
- Date Crossref
- 23/06/2025
- Éditeur
- Ivyspring International Publisher
- Type
- journal-article
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Où se fait cette recherche
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Chengdu Fifth People's Hospital pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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First Hospital of China Medical University pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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China Medical University pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Anhui Medical University pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Beijing Institute of Basic Medical Sciences pays non établi dans la noticeStructure de recherche
Chengdu Fifth People's Hospital, First Hospital of China Medical University et China Medical University, avec 2 autres affiliations.
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