Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2025 preprint

Evidence for ApoE receptor 2-Disabled homolog-1 pathway disruption in the amygdala in sporadic Alzheimer’s disease

0Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
6Institutions déclarées
1Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

INTRODUCTION: The ApoE receptor 2-Disabled homolog-1 (ApoER2-Dab1) pathway suppresses Tau phosphorylation as part of a multi-arm pathway that regulates cytoskeletal and synaptic integrity. We previously showed that multiple ApoER2-Dab1 pathway components accumulate in regions affected in early Alzheimer's disease (AD). Since the amygdala is a hub for emotional regulation and fear memory, we hypothesized that accumulation of ApoER2-Dab1 components in amygdala may correlate with cognitive or neuropsychiatric manifestations of AD. METHODS: We used single-marker and multiplex immunohistochemistry to label ApoER2-Dab1 components in amygdala from 32 cases spanning the clinicopathological spectrum of AD. RESULTS: Seven ApoER2-Dab1 pathway components accumulated in amygdala and correlated with histological progression and cognitive or neurobehavioral deficits in AD. ApoER2-Dab1 components accumulated within ApoER2-expressing neurons and dystrophic neurites surrounding ApoE-enriched extracellular plaques. DISCUSSION: Findings add to growing evidence implicating ApoER2-Dab1 disruption in neurodegeneration and suggest that ApoER2-Dab1 disruption in amygdala may contribute to neuropsychiatric manifestations of AD.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Evidence for ApoE receptor 2-Disabled homolog-1 pathway disruption in the amygdala in sporadic Alzheimer’s disease
Date Crossref
16/06/2025
Éditeur
openRxiv
Type
posted-content

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • National Institute on Aging Confocal Microscopy Core Facility pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Banner Sun Health Research Institute pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • National Institute of Neurological Disorders and Stroke Flow and Imaging Cytometry Core Facility pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • University of Illinois Chicago pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University of Chicago Department of Psychiatry pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Laboratory of Clinical Investigation Lipid Peroxidation Unit pays non établi dans la notice
    Structure de recherche

National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, Confocal Microscopy Core Facility — National Institute on Aging et Banner Sun Health Research Institute, avec 4 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Alzheimer's disease research and treatmentsDementia and Cognitive Impairment ResearchNeuroscience and Neuropharmacology Research

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.