Activin B improves glucose metabolism via induction of Fgf21 and hepatic glucagon resistance
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Orchestrated hormonal interactions in response to feeding and fasting play a pivotal role in regulating glucose homeostasis. Here, we show that in obesity, the production of follistatin-like 3 (FSTL3), an endogenous inhibitor of Activin B, in adipose tissue is increased in both mice and humans. The knockdown of FSTL3 improves insulin sensitivity and glucose tolerance in diabetic obese db/db mice. Notably, the overexpression of Activin B, a member of the TGFβ superfamily that is induced in liver sinusoidal endothelial cells by fasting, exerts multiple metabolically beneficial effects, including improvement of insulin sensitivity, suppression of hepatic glucose production, and enhancement of glucose-stimulated insulin secretion, all of which are attenuated by the overexpression of FSTL3. Activin B increases insulin sensitivity and reduces fat by inducing fibroblast growth factor 21 (FGF21) while suppressing glucagon action in the liver by increasing phosphodiesterase 4 B (PDE4B), leading to hepatic glucagon resistance and resultant hyperglucagonemia. Activin B-induced hyperglucagonemia enhances glucose-stimulated insulin secretion by stimulating glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor in pancreatic β-cells. Thus, enhancing the action of Activin B which improves multiple components of the pathogenesis of diabetes may be a promising strategy for diabetes treatment. Coordinated hormonal interactions in response to feeding and fasting regulate glucose homeostasis. Here the authors report that Activin B, expressed in the liver sinusoidal endothelial cells, is involved in glucose homeostasis by regulating hepatic FGF21 production and glucagon sensitivity and can be inhibited by adipocyte-derived FSTL3 during obesity.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- Activin B improves glucose metabolism via induction of Fgf21 and hepatic glucagon resistance
- Date Crossref
- 17/04/2025
- Éditeur
- Springer Science and Business Media LLC
- Type
- journal-article
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Où se fait cette recherche
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National Center for Global Health and Medicine pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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The University of Tokyo pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Kyoto University pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Kyoto Pharmaceutical University pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Tokyo University of Technology pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Tokyo University of Science pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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The Graduate University for Advanced Studies pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Leipzig University pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Toranomon Hospital pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Diabetes Research Center Department of Molecular Diabetic Medicine pays non établi dans la noticeStructure de recherche
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