Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2025 article

Zebrafish TDP43 positively regulates p65-mediated apoptotic pathway

4Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
5Institutions déclarées
1Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : cn. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

TAR DNA-binding protein 43 (TDP43) is a multifunctional RNA/DNA binding protein that serves as a hallmark of neurodegeneration in amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and is associated with the inflammatory response related to nuclear factor κB (NF-κB) pathway. However, the relationship between TDP43 and NF-κB is not well known. In this study, zebrafish TDP43 (DrTDP43) can be induced by grass carp reovirus (GCRV) or spring viremia of carp virus (SVCV). DrTDP43 enhances the nuclear factor-kappaB (NF-κB) activity and the expression of p65 and TNFα, as well as promotes the phosphorylation of p65 in response to stimulation of GCRV and SVCV. Further assays indicate that DrTDP43 primarily resides in the nucleus and interacts with p65 via its RRM1. DrTDP43 is required for p65 to induce pro-inflammatory cytokine production (IL-6, IL-10, TNFα, IL-1β). It disrupts mitochondrial membrane potential and exacerbates apoptosis via downregulating Bcl2 and upregulating Bax, caspase3, and eIF2α. Moreover, knockdown of TDP43 decreases the content of reactive oxygen species (ROS) and the number of apoptotic cells in zebrafish larvae, which is attributed to the lower lever of p65 phosphorylation and expression of TNFα, Bax and cleaved-caspase3. In a word, these results establish TDP43 as a critical activator of the NF-κB-mediated apoptotic pathway during antiviral responses, which reveals a previously unrecognized host defense mechanism.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Zebrafish TDP43 positively regulates p65-mediated apoptotic pathway
Date Crossref
01/05/2025
Éditeur
Elsevier BV
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Nanchang University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Jiangxi Agricultural University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Nanchang Institute of Science & Technology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Fujian Jiangxia University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Fuzhou University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • School of Life Science pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Institute of Pathogenic Microorganism and College of Bioscience and Engineering pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • College of Food Science&Technology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Fuzhou Medical College pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Nanchang University, Jiangxi Agricultural University et Nanchang Institute of Science & Technology, avec 6 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Cell death mechanisms and regulationinterferon and immune responsesAutophagy in Disease and Therapy

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.