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Accès ouvert déclaré 2025 preprint

Electrophysiological classification of CACNA1G gene variants associated with neurodevelopmental and neurological disorders

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Rattachement africain : fr, de, cz, us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Abstract This study highlights the complementarity of automated patch-clamp (APC) and manual patch-clamp (MPC) approaches to describe the electrophysiological properties of eighteen Ca v 3.1 calcium channel variants associated with various neurological conditions. Current density was measured efficiently for all variants in APC experiments, with four variants (p.V184G, p.N1200S, p.S1263A and p.D2242N) showing high current densities, compared to wild-type Ca v 3.1 channel, while six variants (p.M197R, p.V392M, p.F956del, p.I962N, p.I1412T, and p.G1534D) displayed low current densities, and were therefore preferentially studied using MPC. The electrophysiological properties were well conserved in APC (e.g. inactivation and deactivation kinetics, steady-state properties), with only the APC-MPC correlation for the activation kinetics being less robust. In addition, neuronal modeling, using a deep cerebellar neuron (DCN) environment, revealed that most of the variants localized in the intracellular gate (S5 and S6 segments) could increase DCN spike frequencies. This DCN firing was critically dependent on the current density and further pointed to the gain-of-function (GOF) properties of p.A961T and p.M1531V, the recurrent variants associated with Spinocerebellar Ataxia type-42 with Neurodevelopmental Deficit (SCA42ND). Action-potential (AP) clamp experiments performed using cerebellar and thalamic neuron activities further established the GOF properties of p.A961T and p.M1531V variants. Overall, this study demonstrates that APC is well-suited to high-throughput analysis of Ca v 3.1 channel variants, and that MPC complements APC for characterizing low-expression variants. Furthermore, in silico modeling and AP clamp experiments establish that the gain- or loss-of-function properties of the variants are determined by how the Ca v 3.1 channel decodes the electrophysiological context of a neuron.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé, mais le titre doit être comparé manuellement.

Titre Crossref
Electrophysiological classification of <i>CACNA1G</i> gene variants associated with neurodevelopmental and neurological disorders
Date Crossref
18/03/2025
Éditeur
openRxiv
Type
posted-content

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Centre National de la Recherche Scientifique pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Inserm pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Université de Montpellier IGF pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Laboratoire d'Excellence Canaux Ioniques d'Intérêt Thérapeutique pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Institut de Génomique Fonctionnelle pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Institute for Gerontological Research pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Charles University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Institut du Thorax pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Nantes Université pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Dartmouth–Hitchcock Medical Center pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Université Paris Cité pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Sorbonne Université pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Centre National de la Recherche Scientifique, Inserm et IGF — Université de Montpellier, avec 9 autres affiliations.

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