The Role of IgE in Crohn's Disease by Impairing the Capacity of Plasmacytoid Dendritic Cells to Generate FOXP3 + Tregs
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ABSTRACT Background A causal relationship between Crohn's disease (CD) and asthma is reported, but the underlying mechanisms are not fully understood. We sought to investigate the role of IgE and IgE‐mediated pathways in the pathophysiology of CD. Methods 20 CD patients, 10 allergic patients without inflammatory bowel disease, and 10 healthy donors (HD) were included in the study. Total serum IgE was quantified by ELISA. Circulating IgE + and FcεRIα + immune cells, as well as specific CD4 + T cell populations, were determined by flow cytometry. Gene set enrichment signatures from available single‐cell (sc)RNAseq datasets of the intestine from CD patients were analyzed. Purified plasmacytoid dendritic cells (pDCs) from CD patients were cocultured with naïve CD4 + T cells to assess Tregs generation. Results CD patients, similar to allergic non‐CD patients, displayed significantly higher numbers of circulating IgE + or FcεRIα + immune cells than HD. The percentage of blood IgE + or FcεRIα + pDCs was significantly higher in CD than HD and similar to allergic non‐CD patients. CD patients showed significantly higher numbers of effector memory CD4 + T cells and lower numbers of FOXP3 + Tregs than HD. scRNAseq data from CD patients confirmed that Tregs imbalance and overactivation of IgE‐mediated pathways take place also in gut tissues of children and adults, suggesting IgE could interfere in the pDC‐Tregs axis. In vitro functional experiments demonstrated that IgE‐crosslinking on pDCs from CD patients impairs Treg generation, which was restored by the anti‐IgE mAb omalizumab. Conclusions IgE might play an unprecedented role in CD by impairing the capacity of pDCs to generate Tregs, which could represent a novel mechanism contributing to CD to be exploited for alternative therapeutic interventions.
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Le contrôle bibliographique ouvert
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- Titre Crossref
- The Role of <scp>IgE</scp> in Crohn's Disease by Impairing the Capacity of Plasmacytoid Dendritic Cells to Generate <scp>FOXP3</scp> <sup>+</sup> Tregs
- Date Crossref
- 07/03/2025
- Éditeur
- Wiley
- Type
- journal-article
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Où se fait cette recherche
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Universidad Complutense de Madrid pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Instituto de Salud Carlos III pays non établi dans la noticeOrganisme public
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Hospital Clínico San Carlos Inflammatory Bowel Disease Unit pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico San Carlos pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Novartis (Switzerland) pays non établi dans la noticeEntreprise
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Autonomous University of Madrid Madrid Spain pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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School of Chemistry Complutense University Madrid Spain Department of Biochemistry and Molecular Biology pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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School of Medicine Complutense University Madrid Spain Department of Biochemistry and Molecular Biology pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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National Center of Epidemiology Carlos III Health Institute Madrid Spain pays non établi dans la noticeStructure de recherche
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School of Pharmacy Complutense University Madrid Spain Department of Biochemistry and Molecular Biology pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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