Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2025 peer-review

Author response: Phosphodiesterase 1A physically interacts with YTHDF2 and reinforces the progression of non-small cell lung cancer

0Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
5Institutions déclarées
2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : bd, cn. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Non-small cell lung cancer (NSCLC) is the most common subtype of lung cancer, and the prognosis is poor due to distant metastasis. Thus, there is an urgent need to discover novel therapeutic targets and strategies to overcome metastasis. A series of in vitro and in vivo phenotype experiments were performed to investigate the role of PDE1A in NSCLC. The RIP assay, mRNA stability assay and LC-MS/MS were performed to investigate the molecular mechanisms of PDE1A in NSCLC progression. We demonstrated that phosphodiesterase 1A (PDE1A) promoted metastasis and EMT progression of NSCLC. In addition, NSCLC cells overexpressing PDE1A promoted angiogenesis by regulating exosome release. IL-6/JAK/STAT3 signaling pathway was highly enriched in PDE1A-coexpresssed genes, and PDE1A promoted NSCLC metastasis by activating the STAT3 pathway. GO enrichment analysis of PDE1A-interacting genes showed that PDE1A might interact with YTHDF2 and participate in m6A-containing RNA binding. The binding between PDE1A and YTHDF2 was verified, and PDE1A regulated the STAT3 pathway by interacting with YTHDF2. The mechanism of YTHDF2/PDE1A complex in regulating STAT3 pathway was predicted by overlapping YTHDF2-interacting-RNAs, and genes coexpressed with YTHDF2 and STAT3. The interactions between YTHDF2 and target mRNAs were predicted, and there were three predicted targets of YTHDF2 with high scores: NRF2, SOCS2, and MET. Indeed, PDE1A interacted with YTHDF2, destabilized SOCS2, and activated STAT3 pathway. This work not only uncovers a novel PDE1A/YTHDF2/STAT3 pathway in NSCLC progression but also provides therapeutic strategies for treating NSCLC patients with metastasis.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Author response: Phosphodiesterase 1A physically interacts with YTHDF2 and reinforces the progression of non-small cell lung cancer
Date Crossref
03/03/2025
Éditeur
eLife Sciences Publications, Ltd
Type
peer-review

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • City University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Hangzhou City University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Wenzhou Medical University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Westlake University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Shangyu People’s Hospital of Shaoxing Department of oncology pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • The Affiliated Hospital of Northwest University · XI’AN NO.3 Hospital Department of Pharmacy pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • School of Medicine Department of Pharmacy pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

City University, Hangzhou City University et Wenzhou Medical University, avec 4 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Phosphodiesterase function and regulationSynthesis and Catalytic ReactionsPulmonary Hypertension Research and Treatments

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.