Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2025 article

Crisdesalazine alleviates inflammation in an experimental autoimmune encephalomyelitis multiple sclerosis mouse model by regulating the immune system

3Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
4Institutions déclarées
2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : kr, pr. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Microglia/macrophages participate in the development of and recovery from experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), and the macrophage M1 (pro-inflammatory)/M2 (anti-inflammatory) phase transition is involved in EAE disease progression. We evaluated the efficacy of crisdesalazine (a novel microsomal prostaglandin E2 synthase-1 inhibitor) in an EAE model, including its immune-regulating potency in lipopolysaccharide-stimulated macrophages, and its neuroprotective effects in a macrophage-neuronal co-culture system. Crisdesalazine significantly alleviated clinical symptoms, inhibited inflammatory cell infiltration and demyelination in the spinal cord, and altered the phase of microglial/macrophage and regulatory T cells. Crisdesalazine promoted the M1 to M2 phase transition in macrophages (immunomodulation) and reduced neuronal necrosis (neuroprotection) in vitro. This is the first study to directly demonstrate the therapeutic effects of a microsomal prostaglandin E2 synthase-1 inhibitor in an EAE model and its ability to alter macrophage polarization, suggesting that it may be a new therapeutic option for the treatment of patients affected by multiple sclerosis and other autoimmune diseases.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Crisdesalazine alleviates inflammation in an experimental autoimmune encephalomyelitis multiple sclerosis mouse model by regulating the immune system
Date Crossref
03/01/2025
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Seoul National University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Kangwon National University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • GL PharmTech (South Korea) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • National University College pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • College of Veterinary Medicine Laboratory of Veterinary Internal Medicine pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • GNT Pharma Co. Ltd. pays non établi dans la notice
    Entreprise

Seoul National University, Kangwon National University et GL PharmTech (South Korea), avec 3 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

NF-κB Signaling PathwaysCytokine Signaling Pathways and InteractionsImmune Response and Inflammation

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.