2024 article

The pore-forming apolipoprotein APOL7C drives phagosomal rupture and antigen cross-presentation by dendritic cells

Gerone A. Gonzales, Song Huang, Liam Wilkinson, Jenny A. Nguyen, Saif Sikdar, Cécile Piot, Victor Naumenko, Jahanara Rajwani, Cassandra M. Wood, Irene Dinh, Melanie L. Moore, Eymi Cedeño, Neil T. McKenna, Maria J. Polyak, Sara Amidian, Vincent Ebacher, Nicole L. Rosin, Matheus Batista Heitor Carneiro, Bas G. J. Surewaard, Nathan C. Peters, Christopher H. Mody, Jeff A. Biernaskie, Robin M. Yates, Douglas J. Mahoney, Johnathan Canton

23Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité

7Institutions déclarées

2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : ca, gb. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Conventional dendritic cells (cDCs) generate protective cytotoxic T lymphocyte (CTL) responses against extracellular pathogens and tumors. This is achieved through a process known as cross-presentation (XP), and, despite its biological importance, the mechanism(s) driving XP remains unclear. Here, we show that a cDC-specific pore-forming protein called apolipoprotein L 7C (APOL7C) is up-regulated in response to innate immune stimuli and is recruited to phagosomes. Association of APOL7C with phagosomes led to phagosomal rupture and escape of engulfed antigens to the cytosol, where they could be processed via the endogenous MHC class I antigen processing pathway. Accordingly, mice deficient in APOL7C did not efficiently prime CD8 + T cells in response to immunization with bead-bound and cell-associated antigens. Together, our data indicate the presence of dedicated apolipoproteins that mediate the delivery of phagocytosed proteins to the cytosol of activated cDCs to facilitate XP.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref: The pore-forming apolipoprotein APOL7C drives phagosomal rupture and antigen cross-presentation by dendritic cells
Date Crossref: 01/11/2024
Éditeur: American Association for the Advancement of Science (AAAS)
Type: journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

University of Calgary pays non établi dans la notice
Université ou école supérieure
Alberta Children's Hospital pays non établi dans la notice
Établissement de santé
Institute of Cancer Research pays non établi dans la notice
Structure de recherche
The Francis Crick Institute pays non établi dans la notice
Structure de recherche
University of Alberta pays non établi dans la notice
Université ou école supérieure
Ontario Brain Institute pays non établi dans la notice
Organisation à but non lucratif
Hotchkiss Brain Institute pays non établi dans la notice
Université ou école supérieure
Faculty of Medicine Department of Biochemistry and Molecular Biology pays non établi dans la notice
Université ou école supérieure
Faculty of Veterinary Medicine pays non établi dans la notice
Université ou école supérieure
Cumming School of Medicine Department of Microbiology pays non établi dans la notice
Université ou école supérieure
Alberta Children’s Research Institute pays non établi dans la notice
Structure de recherche
Arnie Charbonneau Cancer Research Institute pays non établi dans la notice
Structure de recherche

University of Calgary, Alberta Children's Hospital et Institute of Cancer Research, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Immunotherapy and Immune ResponsesT-cell and B-cell ImmunologyPhagocytosis and Immune Regulation

Consulter la publication primaire Ouvrir le DOI