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Accès ouvert déclaré 2024 article

FOXP3 +/ CD8 + ratio associated with aggressive behavior in RUNX3 ‐methylated diffuse esophagogastric junction tumor

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Rattachement africain : jp. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

The tumor immune microenvironment is increasingly becoming a key consideration in developing treatment regimens for aggressive cancers, with evidence that regulatory T cells (Tregs) attenuate the antitumor response by interrupting cytotoxic T cells (CD8+). Here, we hypothesized the prognostic relevance of the proportions of Tregs (marked by forkhead box protein 3 [FOXP3]) and CD8+ cells in diffuse, non-Epstein-Barr virus (EBV)/non-microsatellite instability (MSI)-high gastroesophageal adenocarcinomas (GEAs), which are clinically characterized as more aggressive, immunologically inactive tumors as compared with their intestinal counterparts. Cell-count ratios of FOXP3+/CD8+ expression were calculated at the intratumoral region and invasive margin discretely on digital images from 303 chemo-naive non-EBV/non-MSI-high esophagogastric junction (EGJ) adenocarcinomas. A significant modifying prognostic effect of tumor histology was observed between 5-year EGJ cancer-specific survival and the FOXP3+/CD8+ ratio at the invasive margin in pStage I-III tumors (p for interaction = 0.022; hazard ratio [HR] = 8.47 and 95% confidence interval [CI], 2.04-35.19 for high ratio [vs. low] for diffuse; HR = 1.57 and 95% CI, 0.88-2.83 for high ratio [vs. low] for intestinal). A high FOXP3+/CD8+ ratio at the invasive margin was associated with RUNX3 methylation (p = 0.035) and poor prognosis in RUNX3-methylated diffuse histological subtype (5-year EGJ cancer-specific survival, 52.3% for high and 100% for low, p = 0.015). Multiomics data from The Cancer Genome Atlas linked CCL28 with RUNX3-suppressed diffuse histological subtypes of non-EBV/non-MSI-high GEA. Our data suggest that a high FOXP3+/CD8+ ratio at the invasive margin might indicate tumor immune escape via CCL28, particularly in the RUNX3-methylated diffuse histological subtype.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé, mais le titre doit être comparé manuellement.

Titre Crossref
<scp>FOXP3</scp>+/<scp>CD8</scp>+ ratio associated with aggressive behavior in <scp><i>RUNX3</i></scp>‐methylated diffuse esophagogastric junction tumor
Date Crossref
23/10/2024
Éditeur
Wiley
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Japanese Foundation For Cancer Research Department of Gastroenterological Surgery pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Kumamoto University Department of Gastroenterological Surgery pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Kyushu University Department of Surgery and Science pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • National Hospital Organization Kyushu Cancer Center Department of Pathology pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Juntendo University Hospital Department of Esophageal and Gastroenterological Surgery pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Graduate School of Medical Sciences Department of Gastroenterological Surgery pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Kyushu Cancer Center National Hospital Organization Fukuoka Japan Department of Pathology pays non établi dans la notice
    Établissement de santé

Department of Gastroenterological Surgery — Japanese Foundation For Cancer Research, Department of Gastroenterological Surgery — Kumamoto University et Department of Surgery and Science — Kyushu University, avec 4 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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