Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2024 article

An ILC2-chitinase circuit restores lung homeostasis after epithelial injury

14Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
3Institutions déclarées
1Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Environmental exposures increase the risk for severe lung disease, but specific drivers of persistent epithelial injury and immune dysfunction remain unclear. Here, we identify a feedback circuit triggered by chitin, a common component of airborne particles, that affects lung health after epithelial injury. In mice, epithelial damage disrupts lung chitinase activity, leading to environmental chitin accumulation, impaired epithelial renewal, and group 2 innate lymphoid cell (ILC2) activation. ILC2s, in turn, restore homeostasis by inducing acidic mammalian chitinase (AMCase) in regenerating epithelial cells and promoting chitin degradation, epithelial differentiation, and inflammatory resolution. Mice lacking AMCase or ILC2s fail to clear chitin and exhibit increased mortality and impaired epithelial regeneration after injury. These effects are ameliorated by chitinase replacement therapy, demonstrating that chitin degradation is crucial for recovery after various forms of lung perturbation. Thus, the ILC2-chitinase response circuit may serve as a target for alleviating persistent postinjury lung epithelial and immune dysfunction.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
An ILC2-chitinase circuit restores lung homeostasis after epithelial injury
Date Crossref
18/10/2024
Éditeur
American Association for the Advancement of Science (AAAS)
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Washington University in St. Louis pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University of California Department of Bioengineering and Therapeutic Sciences pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Howard Hughes Medical Institute pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Washington University School of Medicine Department of Pathology &amp pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Washington University Gnotobiotic Core Facility Department of Pathology &amp pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Washington University in St. Louis, Department of Bioengineering and Therapeutic Sciences — University of California et Howard Hughes Medical Institute, avec 2 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

IL-33, ST2, and ILC PathwaysEosinophilic EsophagitisPediatric health and respiratory diseases

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.