SLC44A2-mediated phenotypic switch of vascular smooth muscle cells contributes to aortic aneurysm
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Le résumé fourni par la source
The phenotypic switch of vascular smooth cells (VSMCs) from a contractile to a synthetic state is associated with the development and progression of aortic aneurysm (AA). However, the mechanism underlying this process remains unclear. In this issue of the JCI, Song et al. identified SLC44A2 as a regulator of the phenotypic switch in VSMCs. Inhibition of SLC44A2 facilitated the switch to the synthetic state, contributing to the development of AA. Mechanistically, SLC44A2 interacted with NRP1 and ITGB3 to activate the TGF-β/SMAD signaling pathway, resulting in VSMCs with a contractile phenotype. Furthermore, VSMC-specific SLC44A2 overexpression by genetic or pharmacological manipulation reduced AA in mouse models. These findings suggest the potential of targeting the SLC44A2 signaling pathway for AA prevention and treatment.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- SLC44A2-mediated phenotypic switch of vascular smooth muscle cells contributes to aortic aneurysm
- Date Crossref
- 15/08/2024
- Éditeur
- American Society for Clinical Investigation
- Type
- journal-article
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Où se fait cette recherche
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Wenzhou Medical University pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Zhejiang Lab pays non établi dans la noticeStructure de recherche
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School of Mental Health and Affiliated Kangning Hospital Institute of Aging pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
Wenzhou Medical University, First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University et Zhejiang Lab, avec 1 autre affiliation.
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