Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2024 article

Prenatal low-dose Bisphenol A exposure impacts cortical development via cAMP-PKA-CREB pathway in offspring

8Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
5Institutions déclarées
1Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : cn. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Bisphenol A (BPA) is a widely used plasticizer known to cause various disorders. Despite a global reduction in the use of BPA-containing products, prenatal exposure to low-dose BPA, even those below established safety limits, has been linked to neurological and behavioral deficits in childhood. The precise mechanisms underlying these effects remain unclear. In the present study, we observed a significant increase in the number of cortical neurons in offspring born to dams exposed to low-dose BPA during pregnancy. We also found that this prenatal exposure to low-dose BPA led to increased proliferation but reduced migration of cortical neurons. Transcriptomic analysis via RNA sequencing revealed an aberrant activation of the cAMP-PKA-CREB pathway in offspring exposed to BPA. The use of H89, a selective PKA inhibitor, effectively rescued the deficits in both proliferation and migration of cortical neurons. Furthermore, offspring from dams exposed to low-dose BPA exhibited manic-like behaviors, including hyperactivity, anti-depressant-like responses, and reduced anxiety. While H89 normalized hyperactivity, it didn't affect the other behavioral changes. These results suggest that the overactivation of PKA plays a causative role in BPA-induced changes in neuronal development. Our data also indicate that manic-like behaviors induced by prenatal low-dose BPA exposure may be influenced by both altered neuronal development and abnormal PKA signaling in adulthood.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Prenatal low-dose Bisphenol A exposure impacts cortical development via cAMP-PKA-CREB pathway in offspring
Date Crossref
07/08/2024
Éditeur
Frontiers Media SA
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Central South University Department of Pediatrics pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Changsha Medical University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Children's Hospital of Chongqing Medical University Center for Reproductive Medicine pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Chongqing Medical University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Third Xiangya Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • School of Life Sciences Furong Laboratory pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Hunan Key Laboratory of Animal Models for Human Diseases pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Hunan Key Laboratory of Medical Genetics pays non établi dans la notice
    Structure de recherche

Department of Pediatrics — Central South University, Changsha Medical University et Center for Reproductive Medicine — Children's Hospital of Chongqing Medical University, avec 5 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Effects and risks of endocrine disrupting chemicals

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.