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Accès ouvert déclaré 2024 preprint

Melanocortin system activates carotid body arterial chemoreceptors in hypertension

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Rattachement africain : nz, gb, de, jp, lt. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Abstract Background The body’s internal milieu is controlled by a system of interoceptors coupled to motor outflows that drive compensatory adaptive responses. These include the arterial chemoreceptors, best known for sensing arterial oxygen. In cardiometabolic diseases, such as essential hypertension, the carotid bodies (CB) exhibit heightened reflex sensitivity and tonic activity without an apparent stimulus. The mechanisms behind CB sensitization in these conditions are not well understood. Methods Guided by functional genomics, a range of functional assays is used to interrogate downstream intracellular and interorgan signalling pathways involved in arterial chemosensory function. Results Here, we report the presence of the Melanocortin 4 receptor (MC4R) in the mammalian CB and show its elevated expression in experimental hypertension. We demonstrate that melanocortin agonists activate arterial chemosensory cells, modulating CB chemosensory afferent drive to influence both resting and chemoreflex-evoked sympathetic and ventilatory activity. Transcriptional analysis of hypertensive CB implicates the activation of the Mash1 ( Ascl1 ) regulatory network in driving elevated Mc4r expression. Conclusions Collectively, our data indicate a primarily pathophysiological role of melanocortin signalling in arterial chemosensation, contributing to excess sympathetic activity in cardiometabolic disease.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Melanocortin system activates carotid body arterial chemoreceptors in hypertension
Date Crossref
25/07/2024
Éditeur
openRxiv
Type
posted-content

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • University of Auckland pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University of Bristol Translational Health Sciences pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Nagoya University Department of Integrative Physiology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Churchill Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • University of Oxford NIHR Oxford Biomedical Research Centre pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Oxford Centre for Diabetes pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Lithuanian University of Health Sciences pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Faculty of Medical & Health Sciences Department of Physiology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Faculty of Medicine Institute of Anatomy pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

University of Auckland, Translational Health Sciences — University of Bristol et Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie, avec 7 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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