TRABD modulates mitochondrial homeostasis and tissue integrity
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Le résumé fourni par la source
High TRABD expression is associated with tau pathology in patients with Alzheimer's disease; however, the function of TRABD is unknown. Human TRABD encodes a mitochondrial outer-membrane protein. The loss of TRABD resulted in mitochondrial fragmentation, and TRABD overexpression led to mitochondrial clustering and fusion. The C-terminal tail of the TRABD anchored to the mitochondrial outer membrane and the TraB domain could form homocomplexes. Additionally, TRABD forms complexes with MFN2, MIGA2, and PLD6 to facilitate mitochondrial fusion. Flies lacking dTRABD are viable and have normal lifespans. However, aging flies exhibit reduced climbing ability and abnormal mitochondrial morphology in their muscles. The expression of dTRABD is increased in aged flies. dTRABD overexpression leads to neurodegeneration and enhances tau toxicity in fly eyes. The overexpression of dTRABD also increased reactive oxygen species (ROS), ATP production, and protein turnover in the mitochondria. This study suggested that TRABD-induced mitochondrial malfunctions contribute to age-related neurodegeneration.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- TRABD modulates mitochondrial homeostasis and tissue integrity
- Date Crossref
- 01/06/2024
- Éditeur
- Elsevier BV
- Type
- journal-article
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Où se fait cette recherche
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Second Affiliated Hospital of Zhejiang University MOE Key Laboratory for Biosystems Homeostasis & Protection and Innovation Center for Cell Signaling Network pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Zhejiang University pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Hangzhou Normal University Institute of Aging Research pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Shenzhen Bay Laboratory pays non établi dans la noticeStructure de recherche
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School of Medicine Department of Gastroenterology of the Second Affiliated Hospital pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Institute of Neurological and Psychiatric Disorders pays non établi dans la noticeStructure de recherche
MOE Key Laboratory for Biosystems Homeostasis & Protection and Innovation Center for Cell Signaling Network — Second Affiliated Hospital of Zhejiang University, Zhejiang University et Institute of Aging Research — Hangzhou Normal University, avec 3 autres affiliations.
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