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Accès ouvert déclaré 2024 preprint

Effects of HMGCR deficiency on skeletal muscle development

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9Institutions déclarées
2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us, es. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Abstract Pathogenic variants in HMGCR were recently linked to a limb-girdle muscular dystrophy (LGMD) phenotype. The protein product HMG CoA reductase (HMGCR) catalyzes a key component of the cholesterol synthesis pathway. The two other muscle diseases associated with HMGCR, statin-associated myopathy (SAM) and autoimmune anti-HMGCR myopathy, are not inherited in a Mendelian pattern. The mechanism linking pathogenic variants in HMGCR with skeletal muscle dysfunction is unclear. We knocked down Hmgcr in mouse skeletal myoblasts, knocked down hmgcr in Drosophila, and expressed three pathogenic HMGCR variants (c.1327C>T, p.Arg443Trp; c.1522_1524delTCT, p.Ser508del; and c.1621G>A, p.Ala541Thr) in Hmgcr knockdown mouse myoblasts. Hmgcr deficiency was associated with decreased proliferation, increased apoptosis, and impaired myotube fusion. Transcriptome sequencing of Hmgcr knockdown versus control myoblasts revealed differential expression involving mitochondrial function, with corresponding differences in cellular oxygen consumption rates. Both ubiquitous and muscle-specific knockdown of hmgcr in Drosophila led to lethality. Overexpression of reference HMGCR cDNA rescued myotube fusion in knockdown cells, whereas overexpression of the pathogenic variants of HMGCR cDNA did not. These results suggest that the three HMGCR-related muscle diseases share disease mechanisms related to skeletal muscle development.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Effects of HMGCR deficiency on skeletal muscle development
Date Crossref
08/05/2024
Éditeur
openRxiv
Type
posted-content

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • University of Minnesota Medical Center Institute for Translational Neuroscience pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Boston Children's Hospital Division of Genetics and Genomics pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Harvard University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • National Institute of Neurological Disorders and Stroke Neurogenetics Branch pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Hospital Materno-Infantil Department of Pediatrics pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Hospital Sant Joan de Déu Barcelona Department of Neurology pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Institut de Recerca Sant Joan de Déu Applied Research in Neuromuscular Diseases pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Tufts Medical Center pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • University of Minnesota Greg Marzolf Jr. Muscular Dystrophy Center and Department of Neurology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Molecular Cardiology Research Institute pays non établi dans la notice
    Structure de recherche

Institute for Translational Neuroscience — University of Minnesota Medical Center, Division of Genetics and Genomics — Boston Children's Hospital et Harvard University, avec 7 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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