Immune checkpoints PD-1/PD-L1 and TIM-3/GAL-9 and prospects for their simultaneous inhibition
Le résumé fourni par la source
В настоящее время широкое распространение в клинической практике получили препараты, нацеленные на ингибирование иммунных контрольных точек (ИКТ). Однако для значительной группы больных монотерапия ингибитором ИКТ не является эффективной. Одна из причин этого кроется в сложном механизме взаимодействия между рядом белков, являющихся рецепторами и лигандами разных ИКТ, которые одновременно присутствуют на поверхности клетки. Одно из решений этой проблемы — совместное подавление экспрессии нескольких молекул ИКТ. В настоящее время проходят клинические исследования, в которых тестируются комбинации ингибиторов ИКТ. Некоторые из таких комбинаций одобрены для использования в клинической практике. Также в последнее время активно изучаются сигнальные пути, вовлеченные в формирование иммунного ответа в результате трансдукции сигнала через белки ИКТ. Таргетное воздействие на ключевые молекулы этих путей совместно с ингибированием контрольных точек рассматривается в качестве новой стратегии иммунотерапии. В обзоре рассмотрены перспективные мишени иммунотаргетной терапии — PD-1/PD-L1 и TIM-3/Gal-9. Охарактеризованы сигнальные пути, ассоциированные с молекулами этих ИКТ. Проведена оценка потенциальных подходов, основанных на одновременном воздействии на молекулы PD-1, PD-L1, TIM-3, Gal-9 и их сигнальные пути.
Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.
Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- Immune checkpoints PD-1/PD-L1 and TIM-3/GAL-9 and prospects for their simultaneous inhibition
- Date Crossref
- 06/05/2024
- Éditeur
- Autonomous non-profit scientific and medical organization - Questions of Oncology
- Type
- journal-article
Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.