Suppression of Type I Interferon Signaling in Myeloid Cells by Autoantibodies in Severe COVID-19 Patients
Rattachement africain : jp. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.
Le résumé fourni par la source
PURPOSE: Auto-antibodies (auto-abs) to type I interferons (IFNs) have been identified in patients with life-threatening coronavirus disease 2019 (COVID-19), suggesting that the presence of auto-abs may be a risk factor for disease severity. We therefore investigated the mechanism underlying COVID-19 exacerbation induced by auto-abs to type I IFNs. METHODS: We evaluated plasma from 123 patients with COVID-19 to measure auto-abs to type I IFNs. We performed single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) of peripheral blood mononuclear cells from the patients with auto-abs and conducted epitope mapping of the auto-abs. RESULTS: Three of 19 severe and 4 of 42 critical COVID-19 patients had neutralizing auto-abs to type I IFNs. Patients with auto-abs to type I IFNs showed no characteristic clinical features. scRNA-seq from 38 patients with COVID-19 revealed that IFN signaling in conventional dendritic cells and canonical monocytes was attenuated, and SARS-CoV-2-specific BCR repertoires were decreased in patients with auto-abs. Furthermore, auto-abs to IFN-α2 from COVID-19 patients with auto-abs recognized characteristic epitopes of IFN-α2, which binds to the receptor. CONCLUSION: Auto-abs to type I IFN found in COVID-19 patients inhibited IFN signaling in dendritic cells and monocytes by blocking the binding of type I IFN to its receptor. The failure to properly induce production of an antibody to SARS-CoV-2 may be a causative factor of COVID-19 severity.
Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.
Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- Suppression of Type I Interferon Signaling in Myeloid Cells by Autoantibodies in Severe COVID-19 Patients
- Date Crossref
- 22/04/2024
- Éditeur
- Springer Science and Business Media LLC
- Type
- journal-article
Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.
Où se fait cette recherche
-
Chiba University Synergy Institute for Futuristic Mucosal Vaccine Research and Development pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Niigata University Department of Respiratory Medicine and Infectious Diseases pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Juntendo University Department of Respiratory Medicine pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Funabashi Central Hospital pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
-
Japanese Red Cross Narita Hospital Department of Infectious Diseases pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
-
Teikyo University Chiba Medical Center pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
-
Fujita Health University pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Funabashi Municipal Medical Center pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
-
Kin-ikyo Chuo Hospital pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
-
Kimitsu Chuo Hospital pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
-
International University of Health and Welfare Department of Pulmonary Medicine pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Chiba University Hospital pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
Synergy Institute for Futuristic Mucosal Vaccine Research and Development — Chiba University, Department of Respiratory Medicine and Infectious Diseases — Niigata University et Department of Respiratory Medicine — Juntendo University, avec 9 autres affiliations.
Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.