Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2024 preprint

Anabolic lipid metabolism regulates adipose type 2 innate lymphoid cell differentiation to maintain metabolic health

2Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
5Institutions déclarées
1Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : de. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Summary Group 2 innate lymphoid cells (ILC2) residing in the adipose tissue play an important role in maintaining the metabolic health and energy balance of the organisms. In obesity ILC2 numbers are reduced and their function is impaired, leading to the progression of metabolic inflammation. However, which events impact on ILC2 biology in the adipose tissue in obesity remains unresolved. Here, we find that high fat diet (HFD)-induced obesity in mice results in the metabolic reprogramming of adipose ILC2, impairing mitochondrial function and the expression of the enzyme Acetyl-CoA carboxylase 1 (ACC1). Investigating a possible connection between ACC1 and obesity-induced changes in ILC2, we show that fatty acids directly reduce the expression of ACC1, while pharmacological inhibition of ACC1 diminishes mitochondrial function and ILC2 metabolism. Furthermore, deletion of ACC1 in ILC2 phenocopies the overall reduction and functional impairment of ILC2 observed in obesity, which ultimately leads to increased triglycerides in circulation, adipose tissue hypertrophy and inflammation, even in the absence of HFD. Through single-cell RNA sequencing analysis we uncover that HFD-feeding or deletion of ACC1 results in the accumulation of undifferentiated ILC2 and ILC progenitors in the adipose tissue, suggesting that ACC1 may primarily regulate the maturation of ILC2. Together, these results reveal that obesity could predominately impair adipose ILC2 differentiation and activation by impacting on the expression of ACC1, rather than inducing cell death through lipid overload and lipotoxicity.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Anabolic lipid metabolism regulates adipose type 2 innate lymphoid cell differentiation to maintain metabolic health
Date Crossref
29/03/2024
Éditeur
openRxiv
Type
posted-content

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • University of Bonn Life & Medical Sciences Institute (LIMES) pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University Hospital Bonn pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Life & Brain (Germany) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • Technische Universität Braunschweig pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Helmholtz Munich pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Medical Faculty Institute of Clinical Chemistry and Clinical Pharmacology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Department of Bioinformatics and Biochemistry pays non établi dans la notice
    Institution
  • Computational Health Center pays non établi dans la notice
    Établissement de santé

Life & Medical Sciences Institute (LIMES) — University of Bonn, University Hospital Bonn et Life & Brain (Germany), avec 5 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

IL-33, ST2, and ILC PathwaysImmune Cell Function and InteractionAdipokines, Inflammation, and Metabolic Diseases

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.