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Accès ouvert déclaré 2024 article

FOXP3+ regulatory T cell perturbation mediated by the IFNγ-STAT1-IFITM3 feedback loop is essential for anti-tumor immunity

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2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : cn, us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Targeting tumor-infiltrating regulatory T cells (Tregs) is an efficient way to evoke an anti-tumor immune response. However, how Tregs maintain their fragility and stability remains largely unknown. IFITM3 and STAT1 are interferon-induced genes that play a positive role in the progression of tumors. Here, we showed that IFITM3-deficient Tregs blunted tumor growth by strengthening the tumor-killing response and displayed the Th1-like Treg phenotype with higher secretion of IFNγ. Mechanistically, depletion of IFITM3 enhances the translation and phosphorylation of STAT1. On the contrary, the decreased IFITM3 expression in STAT1-deficient Tregs indicates that STAT1 conversely regulates the expression of IFITM3 to form a feedback loop. Blocking the inflammatory cytokine IFNγ or directly depleting STAT1-IFITM3 axis phenocopies the restored suppressive function of tumor-infiltrating Tregs in the tumor model. Overall, our study demonstrates that the perturbation of tumor-infiltrating Tregs through the IFNγ-IFITM3-STAT1 feedback loop is essential for anti-tumor immunity and constitutes a targetable vulnerability of cancer immunotherapy.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
FOXP3+ regulatory T cell perturbation mediated by the IFNγ-STAT1-IFITM3 feedback loop is essential for anti-tumor immunity
Date Crossref
02/01/2024
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Shanghai Jiao Tong University Center for Immune-Related Diseases at Shanghai Institute of Immunology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Shanghai Institute of Immunology pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Ruijin Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Chinese Academy of Sciences pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Shenzhen Institutes of Advanced Technology pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Renji Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • University of Alabama at Birmingham pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Shanghai Medical College of Fudan University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Harbin Medical University Department of Medical Oncology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Shanghai University of Traditional Chinese Medicine Institute of Arthritis Research pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Third Affiliated Hospital of Harbin Medical University pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Guangdong Medical College pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Center for Immune-Related Diseases at Shanghai Institute of Immunology — Shanghai Jiao Tong University, Shanghai Institute of Immunology et Ruijin Hospital, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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