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2023 conference-abstract

Abstract 17206: Targeted Ablation at Regions of High Oxidative Injury in Persistent Atrial Fibrillation in a Canine Model — A New Electrogram Based Therapeutic Strategy in Atrial Fibrillation?

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Rattachement africain : us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Introduction: Oxidative stress (OS) plays an important role in the development of atrial fibrillation (AF). However, it is currently not possible to detect regions of high OS in the atria of individual AF patients. Hypothesis: We hypothesized that in persistent AF, electrograms (EGMs) at sites of high OS, are uniquely sensitive to acute reactive oxygen species (ROS) scavenging with N-acetylcysteine (NAC), both in a large animal model and in patients and that ablation at these NAC-sensitive ‘hotspots’ can terminate or slow AF. Methods: We performed high-density mapping (both atria, pre/post-NAC, intravenous, 100mg/kg) in 17 persistent AF dogs (3-14 weeks rapid atrial pacing) using an epicardial mapping-plaque (6 regions, both atria, 130 electrodes, electrode-distance 2.5mm) (Figure 1) and in 5 patients (HD-grid, Abbott). We analyzed cycle length (CL) and dominant frequency (DF) in ‘hot spot’-sub-regions (>10% change pre vs. post-NAC). In 4 dogs we performed epicardial ablation (Atricure) at 3 quadrants of the mapping fields with the largest NAC hotspots of all 6 mapped regions (Figure 2). Results: NAC led to preferential organization of AF (>10% DF decrease) at several sites in both atria (NAC hot spots). In patients, NAC (Figure 3) increased CL in the left atrium in the left lateral wall and in the right atrium in the posterior lateral wall. The largest DF hotspots were in the left atrium in the superior wall. In dogs, ablation at the largest hotspots terminated AF in 50% of the cases (2/4). In all cases, ablation significantly increased CL in the left atrium and decreased DF in all atrial regions (Figure 2). Conclusions: Acute administration of NAC preferentially organizes AF electrograms in subregions of both atria (‘hotspots’). Ablation at these NAC-sensitive hotspot regions terminated or slowed AF. We have discovered a unique method to target identified atrial sub-regions of high OS in the atria. These ‘hotspots’ may be a new therapeutic target in patients with persistent AF.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Abstract 17206: Targeted Ablation at Regions of High Oxidative Injury in Persistent Atrial Fibrillation in a Canine Model — A New Electrogram Based Therapeutic Strategy in Atrial Fibrillation?
Date Crossref
07/11/2023
Éditeur
Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health)
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Northwestern Medicine pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Northwestern University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Feinberg Medicine pays non établi dans la notice
    Institution
  • Anna Pfenniger Northwestern Univ pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Shin Yoo Northwestern Univ pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • David Johnson Northwestern Univ pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Wenwei Zhang Northwestern Univ pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Andrew Wasserstrom Northwestern Univ pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Rishi Arora Northwestern Univ pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Northwestern Medicine, Northwestern University et Feinberg Medicine, avec 6 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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