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Accès ouvert déclaré 2023 article

Secreted miR-210-3p, miR-183-5p and miR-96-5p reduce sensitivity to docetaxel in prostate cancer cells

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Le résumé fourni par la source

Abstract Docetaxel (DCT) resistance is one of the main factors responsible for treatment failure in metastatic prostate cancer (PCa). Although several mechanisms of DCT resistance have been elucidated, the issue is still far from comprehensive. In this work we show that miR-96-5p, miR-183-5p and miR-210-3p (referred to as sDCTR-miRNAs) are specifically released by DCT resistant (DCTR) PCa clones and decrease the efficacy of DCT in PCa cells when overexpressed. Through bioinformatic analysis, we identified several potential targets of sDCTR-miRNAs’ activity including FOXO1, IGFBP3, and PDCD4 known to exert a role in DCT resistance. Additionally, we found that PPP2CB and INSIG1 mediated the ability of sDCTR-miRNAs to reduce the efficacy of DCT. We explored whether secreted sDCTR-miRNAs could affect the phenotype of PCa cells. We found that exposure to exosomes derived from DCTR PCa clones (in which the content of sDCTR-miRNAs was higher than in exosomes from parental cells), as well as exposure to exosome loaded with sDCTR-miRNAs, reduced the cytotoxicity of DCT in PCa cells sensitive to the drug. Finally, we validated circulating miR-183-5p and miR-21-5p as potential predictive biomarkers of DCT resistance in PCa patients. Our study suggests a horizontal transfer mechanism mediated by exosomal miRNAs that contributes to reduce docetaxel sensitivity and highlights the relevance of cell-to-cell communication in drug resistance.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Secreted miR-210-3p, miR-183-5p and miR-96-5p reduce sensitivity to docetaxel in prostate cancer cells
Date Crossref
08/12/2023
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Istituto di Fisiologia Clinica pays non établi dans la notice
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  • Institute of Informatics and Telematics pays non établi dans la notice
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  • Ospedale San Donato pays non établi dans la notice
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  • Scuola Superiore Sant'Anna pays non établi dans la notice
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  • Azienda Ospedaliera S.Maria pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Institute of Clinical Physiology (IFC) pays non établi dans la notice
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  • Institute for Informatics and Telematics (IIT) pays non établi dans la notice
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  • San Donato Hospital UOC Medical Oncology pays non établi dans la notice
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  • Sant'Anna school of Advanced Studies Unit of Translational Critical Care Medicine pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Medical and Translational Oncology pays non établi dans la notice
    Institution

Istituto di Fisiologia Clinica, Institute of Informatics and Telematics et Ospedale San Donato, avec 7 autres affiliations.

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