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Accès ouvert déclaré 2023 article

H2A.X promotes endosperm-specific DNA methylation in Arabidopsis thaliana

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Rattachement africain : gb, us, kr, pr. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

BACKGROUND: H2A.X is an H2A variant histone in eukaryotes, unique for its ability to respond to DNA damage, initiating the DNA repair pathway. H2A.X replacement within the histone octamer is mediated by the FAcilitates Chromatin Transactions (FACT) complex, a key chromatin remodeler. FACT is required for DEMETER (DME)-mediated DNA demethylation at certain loci in Arabidopsis thaliana female gametophytes during reproduction. Here, we sought to investigate whether H2A.X is involved in DME- and FACT-mediated DNA demethylation during reproduction. RESULTS: H2A.X is encoded by two genes in Arabidopsis genome, HTA3 and HTA5. We generated h2a.x double mutants, which displayed a normal growth profile, whereby flowering time, seed development, and root tip organization, S-phase progression and proliferation were all normal. However, h2a.x mutants were more sensitive to genotoxic stress, consistent with previous reports. H2A.X fused to Green Fluorescent Protein (GFP) under the H2A.X promoter was highly expressed especially in newly developing Arabidopsis tissues, including in male and female gametophytes, where DME is also expressed. We examined DNA methylation in h2a.x developing seeds and seedlings using whole genome bisulfite sequencing, and found that CG DNA methylation is decreased genome-wide in h2a.x mutant endosperm. Hypomethylation was most striking in transposon bodies, and occurred on both parental alleles in the developing endosperm, but not the embryo or seedling. h2a.x-mediated hypomethylated sites overlapped DME targets, but also included other loci, predominately located in heterochromatic transposons and intergenic DNA. CONCLUSIONS: Our genome-wide methylation analyses suggest that H2A.X could function in preventing access of the DME demethylase to non-canonical sites. Overall, our data suggest that H2A.X is required to maintain DNA methylation homeostasis in the unique chromatin environment of the Arabidopsis endosperm.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
H2A.X promotes endosperm-specific DNA methylation in Arabidopsis thaliana
Date Crossref
22/11/2023
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Queen Mary University of London Present Address: Genomics and Child Health pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Genomics England pays non établi dans la notice
    Institution
  • Genomics (United Kingdom) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • University of California Department of Plant and Microbial Biology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Seoul National University Department of Biological Sciences pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Lawrence Berkeley National Laboratory pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Joint Genome Institute pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • North Carolina State University Department of Plant and Microbial Biology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • David H. Murdock Research Institute pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • National University College pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Present Address: Genomics and Child Health — Queen Mary University of London, Genomics England et Genomics (United Kingdom), avec 7 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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