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2023 article

Proportion of APOBEC3-induced defective HIV DNA after 1 year of dolutegravir + lamivudine simplification in the ANRS 167 LAMIDOL trial

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Rattachement africain : fr, mq. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

BACKGROUND: Hypermutated viruses induced by APOBEC3 (apolipoprotein B mRNA-editing, enzyme-catalytic, polypeptide-like 3) proteins comprise some of the defective viruses in the HIV reservoir. Here, we assessed the proportion of APOBEC3-induced defective proviruses in HIV-positive patients before and after receiving dolutegravir + lamivudine dual therapy. METHODS: PBMCs of virologically suppressed patients enrolled in the ANRS 167 LAMIDOL trial, evaluating a switch from triple therapy to dolutegravir + lamivudine, were collected 8 weeks before (W-8) and 48 weeks after (W48) dual-therapy initiation. The Vif and RT regions were subject to next-generation sequencing. Bioinformatic algorithms were developed to identify APOBEC3-defective sequences and APOBEC3-related drug resistance mutations (APOMuts). All hypermutated sequences and those containing at least one stop codon were considered as defective. RESULTS: One hundred and four patients were enrolled (median virological suppression duration: 4.2 years; IQR: 2.0-9.1). Proviral defective reads at W-8 and W48 were detected in Vif in 22% and 29% of patients, respectively, and in RT in 38% and 42% of patients, respectively. At least one APOMut was present in proviruses of 27% and 38% of patients at W-8 and W48, respectively. The ratio of APOMuts/number of potential APOMut sites was significantly higher at W48 (16.5%) than at W-8 (9.8%, P = 0.007). The presence of APOBEC3-defective viruses at W-8 was not associated with HIV total DNA level, nor with the third drug class received prior to switching to dolutegravir + lamivudine, nor with the duration of virological suppression. CONCLUSIONS: Whereas no significant change in the proportion of patients with APOBEC3-defective proviruses was evidenced after 1 year of dolutegravir + lamivudine maintenance, enrichment in APOMuts was observed. Further longer-term studies are needed to assess the other forms of defective viruses with dual-therapy.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Proportion of APOBEC3-induced defective HIV DNA after 1 year of dolutegravir + lamivudine simplification in the ANRS 167 LAMIDOL trial
Date Crossref
01/11/2023
Éditeur
Oxford University Press (OUP)
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Lyon 1 Université pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Inserm pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Université Paris Cité Service de Virologie pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Assistance Publique – Hôpitaux de Paris pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Hôpital Bichat-Claude-Bernard pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Infection pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Sorbonne Université Service de Maladies Infectieuses et Tropicales pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Centre Hospitalier Universitaire de Martinique pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • CHU Martinique Service de Maladies Infectieuses et Tropicales pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • CHU Hôtel-Dieu Service de Maladies Infectieuses et Tropicales pays non établi dans la notice
    Établissement de santé

Lyon 1 Université, Inserm et Service de Virologie — Université Paris Cité, avec 7 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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