TGF-β1, pSmad-2/3, Smad-7, and β-catenin are augmented in IPF pulmonary arteries: potential role in driving endothelial to mesenchymal transition (EndMT)
Rattachement africain : au, gb, ca. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.
Le résumé fourni par la source
Introduction: Our previous studies have shown that aberrant arterial remodelling occurs in IPF patients, and EndMT contributes to such remodelling changes. Aim: We aim to evaluate EndMT drivers in size-based pulmonary arteries from IPF patients compared to healthy controls (HC). Methods: Lung resections from IPF (n=13) and HC (n=11) were immunohistochemically stained for EndMT drivers: TGF-β1, pSmad-2/3, Smad-7, and β-catenin, and analysed for their expression in intima, media, and adventitia of the pulmonary arteries. All analysis was done using microscope-assisted Image ProPlus7.0 software. Results: Compared to HC, increased expression of TGF-β1, pSmad-2/3, Smad-7, and β-catenin were seen in all arterial sizes of IPF patients (p<0.05), particularly in the intimal layer (p<0.001). Intimal TGF-β1 and β-catenin expression showed a significant association with the intimal vimentin (r9=0.54, p=0.05 and r9=0.61, p=0.02) and intimal N-cadherin (r9=0.62, p=0.03 and r9=0.70, p=0.001) expression respectively; also substantially linked with the intimal thickness (r9=0.52, p=0.04; r9=0.52, p=0.04, respectively). Intimal TGF-β1 expression was strongly correlated with intimal elastin deposition (r9=0.79, p=0.003). Moreover, total TGF-β1 expression significantly affected the DLCO% (r9=-0.61, p=0.03). Conclusion: This is the first comprehensive investigation of the active TGF- β/Smad-2/3/7 dependent and β-catenin dependent Wnt signalling pathways driving EndMT, resulting in pulmonary arterial remodelling in IPF patients. EndMT is a promising therapeutic target for vascular remodelling and fibrosis in general for IPF patients.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- TGF-β1, pSmad-2/3, Smad-7, and β-catenin are augmented in IPF pulmonary arteries: potential role in driving endothelial to mesenchymal transition (EndMT)
- Date Crossref
- 09/09/2023
- Éditeur
- European Respiratory Society
- Type
- proceedings-article
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Où se fait cette recherche
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University of Tasmania pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Launceston General Hospital Department of Respiratory Medicine pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Royal Prince Alfred Hospital Respiratory Medicine and Sleep Unit pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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National Health and Medical Research Council pays non établi dans la noticeOrganisme public
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The Alfred Hospital Department of Allergy pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Monash University Department of Allergy pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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University of British Columbia Department of Anesthesiology pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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St. Paul's Hospital Centre for Heart Lung Innovation pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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School of Health Sciences Department of Laboratory Medicine pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Launceston Respiratory and Sleep Centre pays non établi dans la noticeInstitution
University of Tasmania, Department of Respiratory Medicine — Launceston General Hospital et Respiratory Medicine and Sleep Unit — Royal Prince Alfred Hospital, avec 7 autres affiliations.
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