Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2023 article

Epitope-engineered human hematopoietic stem cells are shielded from CD123-targeted immunotherapy

42Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
13Institutions déclarées
3Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : ch, de, us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Targeted eradication of transformed or otherwise dysregulated cells using monoclonal antibodies (mAb), antibody-drug conjugates (ADC), T cell engagers (TCE), or chimeric antigen receptor (CAR) cells is very effective for hematologic diseases. Unlike the breakthrough progress achieved for B cell malignancies, there is a pressing need to find suitable antigens for myeloid malignancies. CD123, the interleukin-3 (IL-3) receptor alpha-chain, is highly expressed in various hematological malignancies, including acute myeloid leukemia (AML). However, shared CD123 expression on healthy hematopoietic stem and progenitor cells (HSPCs) bears the risk for myelotoxicity. We demonstrate that epitope-engineered HSPCs were shielded from CD123-targeted immunotherapy but remained functional, while CD123-deficient HSPCs displayed a competitive disadvantage. Transplantation of genome-edited HSPCs could enable tumor-selective targeted immunotherapy while rebuilding a fully functional hematopoietic system. We envision that this approach is broadly applicable to other targets and cells, could render hitherto undruggable targets accessible to immunotherapy, and will allow continued posttransplant therapy, for instance, to treat minimal residual disease (MRD).

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Epitope-engineered human hematopoietic stem cells are shielded from CD123-targeted immunotherapy
Date Crossref
29/09/2023
Éditeur
Rockefeller University Press
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • University of Basel Department of Biomedicine pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University Hospital of Basel pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Department of Biomedicine Basel pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Med Discovery (Switzerland) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • University of Geneva pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Swiss Cancer Center Léman pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • University Hospital of Geneva pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • University of Freiburg Institute for Transfusion Medicine and Gene Therapy pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University Medical Center Freiburg pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • ETH Zurich pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Institute of Molecular Health Sciences pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Stanford University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Department of Biomedicine — University of Basel, University Hospital of Basel et Department of Biomedicine Basel, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

CAR-T cell therapy researchVirus-based gene therapy researchImmunotherapy and Immune Responses

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.